职业中毒由于毒物本身的毒性及其毒作用特点、接触剂量等各异，职业中毒的临床表现多种多样，尤其是多种毒物同时作用于机体时更为复杂，可累及会身各个系统，出现多脏器损害；同一毒物，不同中毒类型对人体的损害有时可累及不同的靶器官，出现多种临床表现，如铅中毒、汞中毒；不同毒物也可损害同一靶器官而出现相同的或类似的职业中毒临床表现，如氯代烃类化合物等许多毒物均可造成肝脏损害。
1.神经系统 引起神经系统损害的常见毒物有金属、类金属及其化合物、室息性气体、有机溶剂和农药等。慢性轻度职业中毒早期多有类神经症，甚至精神障碍表现，脱离接触后可逐渐恢复。有些毒物如铅、正己烷、有机磷等还可引起神经髓鞘、轴索变性，损害运动神经的神经肌肉接点，从而产生感觉和运动神经损害及周围神经病变。一氧化碳、锰等中毒可损伤锥体外系，出现肌张力增高、震颤麻痹等症状。铅、汞、窒息性气体、有机磷农药等严重中毒时，可引起中毒性脑病和脑水肿。
2.呼吸系统 呼吸系统是毒物进入机体的主要途径，引起呼吸系统损害的生产性毒物主要为刺激性气体和致敏物，如氯气、光气、氮氧化物、二氧化硫、硫酸二甲酯等。刺激性气体可引起咽炎、喉炎、气管炎、支气管炎等呼吸道病变；严重时，可产生化学性肺炎、化学性肺水肿及成人呼吸窘迫综合征(ards),吸入液态有机溶剂如汽油可引起吸入性肺炎。有些毒物如二异氰酸甲苯酯(td1)可引发过敏性哮喘；有的毒物一次大量吸入可致窒息。一些毒物如砷、铬还可引起肺部肿瘤及肺部纤维化、肺气肿。
3.血液系统 许多毒物对血液系统有毒作用。铅可引起低色素性贫血；砷化氢可产生急性溶血；苯的氨基、硝基化合物及亚硝酸盐可导致高铁血红蛋白血症；苯和三硝基甲苯抑制骨髓造血功能，可引起白细胞、血小板减少，甚至再生障碍性贫血；苯在一定的条件下可引起白血病；一氧化碳与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白血症而引起组织细胞缺氧等。
4.消化系统 消化系统是毒物吸收、生物转化、排出和肠肝循环再吸收的场所，许多生产性毒物可损害消化系统。如接触汞，酸雾等可引起口腔炎；汞盐、三氧化二砷、有机磷农药急性中毒时可见急性胃肠炎；四氯化碳、氯仿、砷化氢、三硝基甲苯中毒可引起急性或慢性中毒性肝病；铅中毒、铊中毒时可出现腹绞痛；有的毒物可损害牙组织，出现氟斑牙、牙酸蚀病、牙龈色素沉着等职业中毒的表现。
5.泌尿系统 肾脏不仅是毒物最主要的排泄器官，也是许多化学物质的贮存器官之一。引起泌尿系统损害的毒物很多，其职业中毒的临床表现大致可分为急性中毒性肾病、慢性中毒性肾病、泌尿系统肿瘤以及其他中毒性泌尿系统疾病，以前两种类型较多见。如铅、汞、镉、四氯化碳、砷化氢等可致急、慢性肾病；ß-萘胺、联苯胺呵致泌尿系统肿瘤；芳香胺、杀虫脒可致化学性膀胱炎。
6.循环系统 多种毒物对心脏有损害，如重金属、杀虫药、灭鼠药及有毒气体等均可引起心肌损害，出现心悸、胸闷、胸痛、乏力等症状。心电图可见各种心律失常，st-t改变及q-t间期延长，心肌酶学指标升高，严重职业中毒患者可引起心力衰竭表现。急性中毒性心脏病严重程度不同，有些病例心脏损害的潜伏期较长，有些病例甚至可引起猝死，应引起重视。中毒性心肌损害多数预后较好，极少数可造成慢性心功能不全及心律失常。
7.生殖系统 毒物对生殖系统的毒作用包括对接触者本人的生殖器官及其子代的发育过程中的不良影响。生殖毒性包括对接触者的生殖器官、有关的内分泌系统、性周期和性行为、生育力、妊娠结局、分娩过程等方面的影响；发育毒性包括胎儿结掏异常、发育迟缓、功能缺陷、甚至死亡等。如铅、镉、汞等重金属可损害睾丸的生精过程，月经先兆症状发生率增高、月经周期和经期异常、痛经及月经血量改变，接触高浓度铅、汞、二硫化碳、苯系化合物、环氧乙烷的女工自然流产率明显增高。
8.皮肤 化学因素对皮肤损害的职业中毒临床表现：如酸、碱、有机溶剂等所致接触性皮炎；沥青、煤焦油等所致光敏性皮炎、职业性疣赘；矿物油类、卤代芳烃化合物等所致职业性痤疮；煤焦油、石油等所致皮肤黑变病；铬的化合物、铍盐等所致职业性皮肤溃疡；有机溶剂、碱性物质等所致职业性角化过度和皲裂；氯丁二烯、铊等可引起暂时脱发；砷、煤焦油等可引起职业性皮肤肿瘤等。
9.其他 毒物可产生多种眼部病变。如刺激性化学物可引起角膜、结膜炎；腐蚀性化合物可使角膜、结膜坏死、糜烂；三硝基甲苯、二硝基酚可致白内障；甲醇可致视神经炎、视网膜水肿、视神经萎缩，甚至失明等。

职业中毒的诊断具有很强的政策性和科学性。正确的诊断涉及职工的健康和国家劳动保护政策的贯彻执行。但在具体操作过程中，尤其是某些慢性中毒，由于缺乏特异的症状、体征及检测指标，确诊较难。所以，职业中毒的诊断要有充分的资料，包括职业史、现场职业卫生调查、相应的临床表现和必要的实验室检测，并排除非职业因素所致的类似疾病，综合分析，方可作出合理的判断。
1.职业史 应详细询问患者的职业史，包括所在车间、工种、工龄、毒物种类、操作方法、防护措施及既往的工作经历，以判断患者接触毒物的可能性与接触程度，此为职业中毒诊断的前提。
2.劳动卫生现场调查 深入作业现场，进一步了解患者所在岗位的实际职业接触、空气中毒物浓度、预防措施等，从而判断患者在该条件下，是否有可能引起职业中毒。
3.症状与体征 按临床表现来判断是否与所接触毒物的毒作用相符。在询问和检查中，应注意各种症状发生的时间和顺序及其与接触毒物的关系。
4.实验室检查 检测指标主要包括：
(1)接触指标：测定生物材料中毒物或其代谢产物的浓度，如尿铅、血铅、尿酚、尿甲基马尿酸等。
(2)效应指标：
①反应毒作用的指标，如铅中毒者检测尿a-氨基-r-酮戊酸(a-ala);有机磷农药中毒者检测血液胆碱酯酶活性等。
②反应毒物所致组织器官病损的指标，包括血、尿常规检测及肝、肾功能实验等，例如镉致肾小管损伤可测定尿低分子蛋白(ß2-微球蛋白),以及其他相关指标。上述各项诊断职业中毒的依据，要全面、综合分析，才能做出切合实际的诊断。对有些暂时尚不能明确诊断的患者，应先做对症处理、动态观察、逐步深化认识，做出正确的诊断，否则可能引起误诊误治，如将铅中毒所致急性腹绞痛误诊为急性阑尾炎而行阑尾切除术等。导致误诊误治的原因很多，其主要原因是供诊断分析用的资料不全，尤其是忽视职业史及现场调查资料的收集。

职业中毒的治疗概要：职业中毒可分为病因治疗、对症治疗和支持疗法三类。急性职业中毒立即将患者搬离中毒环境，阻止毒物继续吸收，应尽早使用有关的解毒、排毒药物。慢性职业中毒中毒患者应脱离毒物接触。运用有关的特效解毒剂。职业中毒的详细治疗：职业中毒的治疗可分为病因治疗、对症治疗和支持疗法三类，病因治疗的目的是尽可能消除或减少致病的物质基础，并针对毒物致病的机制进行处理。及时合理的对症处理是缓解毒物引起的主要症状，促进机体功能恢复的重要措施。支持疗法可改善患者的全身状况，促进康复。
1.急性职业中毒(1)现场急救：立即将患者搬离中毒环境，尽快将其移至上风向或空气新鲜的场所，保持呼吸道通畅。若患者衣服、皮肤已被毒物污染，需脱去污染的衣物，用清水彻底冲洗污染处皮肤(冬天宜用温水).如遇水能发生化学反应的物质，应先用干布抹去污染物后，再用水冲洗。在救治中，应做好对中毒者保护心、肺、脑、眼等的现场急救工作。若发现呼吸、循环有障碍时，应及时进行复苏急救，具体措施与内科急救原则相同。
(2)阻止毒物继续吸收：职业中毒患者到达医院后，如发现现场清洗不够彻底，应进一步清洗。对气体或蒸气吸入中毒者，可给予吸氧；经口中毒者，应立即采用引吐、洗胃、导泄等措施。
(3)解毒和排毒：对职业中毒患者应尽早使用有关的解毒、排毒药物，一旦毒物造成组织严重的器质性损害，其疗效有时会明显降低。常用的特效络合剂和解毒剂有：
1)金属络合剂：主要有依地酸二钠钙(cana2edta)、二乙三胺五乙酸三钠钙(dtpa)、二巯基丙醇(bal)、二巯基丁二酸钠(nadms)等，用于治疗金属类毒物中毒，如铅、汞、砷。、锰中毒等。
2)高铁血红蛋白还原剂：常用的有美蓝(亚甲蓝),用于治疗急性苯胺、硝基苯类中毒。
3)氰化物中毒解毒剂：如亚硝酸钠-硫代硫酸钠，主要用于救治氰化物、丙烯腈等急性中毒。
4)有机磷农药中毒解毒剂：主要有氯磷定、解磷定、阿托品等。
5)氟乙酰胺中毒解毒剂：常用的有乙酰胺等。
(4)职业中毒的对症治疗：由于针对病因的特效解毒剂的种类有限，故对症治疗在职业中毒的治疗中极为重要，其目的在于保护体内重要器官的功能，缓解病痛，促使患者早日康复，有时可挽救患者的生命。其治疗原则与内科处理类同。 在急性职业中毒事件中，医院前救护非常重要。有时，由于现场处理不及时、基层医护人员对毒物的毒作用不了解或缺乏救援药品等原因，常延误救治时机。
2.慢性职业中毒 早期常为轻度可逆性功能性改变，而继续接触则可演变成严重的器质性病变，故应及早诊断和处理。中毒患者应脱离毒物接触。运用有关的特效解毒剂，常用有金属络合剂如nadms、cana2edta等，但目前此类药物为数还不多。应针对慢性中毒的常见症状，如类神经症、精神症状、周围神经病变、自细胞降低、接触性皮炎、慢性肝、肾病变等进行相应的对症治疗。此外，适当的营养和休息也有助于患者的康复。慢性中毒经治疗后，对患者应进行劳动能力鉴定，并做合理的工作安排。