一、急性中毒常见症状和体征(1)神经系统①昏迷可引起昏迷的毒物有：镇静催眠药、安定药、抗组织胺药、麻醉药、降血糖药、有机磷杀虫剂、有机氯杀虫剂、窒息性毒物、高铁血红蛋白形成剂、金属、有毒植物、有毒动物。
②惊厥可引起惊厥的毒物有：中枢兴奋药、肼类、金属、窒息性毒物、杀虫剂、有毒植物、有毒动物。
③精神症状可引起精神症状的毒物有：中枢兴奋药、抗胆碱药、抗组织胺药、金属、有机溶剂、拟胆碱药。
④瘫痪可致低钾血症的毒物；可致周围神经病变的毒物；可抑制骨骼肌运动终板乙酰胆碱受体的毒物。
(2)呼吸系统①呼吸气味异常特殊香味：苯、甲苯、二甲苯。水果香味：脂肪族羧酸酯类；苦杏仁味：氰化物、硝基苯；蒜味：有机磷杀虫剂、黄磷、铊；酚味：酚、来苏；
②呼吸减慢可致呼吸减慢的毒物有：中枢神经抑制药如催眠药、麻醉药；引起呼吸中枢抑制的毒物如有机磷杀虫剂、乌头、钩吻、毒芹、发芽马铃薯、河豚鱼；引起呼吸肌无力的毒物如镁、铊、肉毒、蛇毒、马兜铃。
③呼吸加快可致呼吸加快的毒物有：中枢兴奋药；引起酸中毒的毒物如水杨酸盐、甲醇；引起肺水肿的毒物如刺激性气体，有机磷杀虫剂。
④中毒性肺水肿可引起中毒性肺水肿的毒物有：刺激性气体如氨、氯、氮氧化物、光气、硫酸二甲酯、有机氟、磷化氢；杀鼠剂；杀虫剂如有机磷杀虫剂。
⑤哮喘可引起哮喘的毒物有：胆碱能神经兴奋的毒物如毒蕈、有机磷杀虫剂、毒扁豆碱、新斯的明；具有致敏原作用的毒物如二异氰酸甲苯酯，邻苯二甲酸酐、乙二胺、珀、铬等。
(3)循环系统①心律失常 可引起心律失常的毒物有：强心甙类如洋地黄、夹竹桃、万年青、蟾蜍；使迷走神经兴奋的毒物如乌头、附子、雪上一枝蒿，博落回；拟肾上腺素药；致心脏损害的毒物如吐根碱、锑剂、砷、磷化氢、窒息毒物。
②休克可引起休克的毒物有：引起剧烈吐泻的毒物如三氧化二砷、磷、铁剂等；严重的化学灼伤；致毛细血管麻痹的毒物如三氧化二砷、巴比妥类；致心肌损害的毒物如吐根碱、砷、锑剂等；有毒动植物毒蜘蛛、蜈蚣、蜂、河豚鱼、蓖麻子、苍耳。
③心跳骤停致心肌中毒的毒物如洋地黄类，奎尼丁、吐根碱、乌头碱、箭毒、锑剂、磷化氢、氨茶碱、河豚鱼；致心肌严重缺氧的毒物如窒息性毒物；致严重低血钾的毒物如可溶性钡盐、棉酚、排钾利尿药。
(4)消化系统①吐泻 几乎见于大多数口服毒物引起的中毒，特别是腐蚀性毒物如强酸、强碱、金属盐类如铅、砷、磷、锑等；使迷走神经兴奋的毒物如毒扁豆碱、毒蕈、有机磷杀虫剂。
②腹绞痛 铅盐中毒引起腹绞痛。
③呕血 可致呕血的毒物有：腐蚀剂如铁盐、铊、水杨酸盐。
④中毒性肝病可引起中毒性肝损害的毒物有：金属砷、锑、铅、铍、磷、铁剂、重铬酸盐；氯代烃类如四氯化碳、氯仿、氯乙烯、三氯乙烯、四氯乙烷；苯的氨基硝基化合物苯胺、硝基苯、二硝基苯、三硝基苯；卤代芳香烃类如溴苯、多氯联苯、氯化萘、五氯酚；抗肿瘤药物；同化激素、避孕激素；抗结核药物；抗生素中的四环素、红霉素、新生霉素、先锋霉素Ⅰ、苯唑青霉素、羧苄青霉素、氨苄青霉素、二性霉素b、磺胺；其他药物有乙醚、氟烷、苯妥英钠、巴比妥类、氯丙嗪、吩噻嗪、他巴唑、硫酸亚铁、鞣酸、辛可芬、保泰松、α一甲基多巴；杀虫剂；有毒植物蓖麻子、苍耳、毒蕈、棉子。
(5)泌尿系统①急性中毒性肾病可引起中毒性肾病的毒物有：重金属及其盐类如镉、汞、金剂、铜剂、铊、铋剂、硼酸、砷、砷化氢、磷、重铬酸盐等；卤代烃类；乙二醇；酚类；汽油；甲苯；农药中的磷化锌、氯丹、百草桔；抗生素中的氨基糖甙类、多粘菌素b及e、杆菌肽、磺胺等；抗结核药；止痛药；利尿剂；有毒植物苍耳、蓖麻子、雷公藤等；有毒动物斑蝥、鱼胆。
②血尿、血红蛋白尿砷化氢、萘、氯酸盐可致血尿、血红蛋白尿。
(6)血液系统①溶血性贫血可引起溶血的毒物有：金属化合物砷化氢、锑化氢、硫酸铜、铅；苯的氨基硝基化合物；抗疟药、矾类药、磺胺药、硝基呋喃类、解热止痛药、对氨水杨酸、苯肼等可使g6pd缺乏患者发生氧化性溶血；抗菌类中的青霉素，氨苄青霉素、先锋霉素、链霉素、抗结核药中的异烟肼、对氨水扬酸、利福平、解热镇痛药中的消炎痛、布洛芬、保泰松、非那西汀，抗癫痫药和安定药中的苯妥英钠、氯丙嗪、利眠宁、降血糖药氯磺丙脲、甲苯磺丁脲；及奎尼丁、氯噻嗪、左旋多巴、甲基多巴；有毒动植物毒蕈、皂角、蚕豆、毒蛇(眼镜蛇、蝰蛇、金环蛇)的毒素可引起免疫性溶血。
②再生障碍性贫血可引起再生障碍性贫血的毒物有：抑制骨髓造血功能的苯、三硝基苯、砷、有机氯杀虫剂、五氯酚、抗肿瘤药；抗菌素中的氯霉素、链霉素、磺胺、复方新诺明；止痛药保泰松、羟基保泰松、消炎痛、阿斯匹林；抗癫痫药苯妥英钠，三甲双酮；抗甲状腺药他巴唑，甲亢平；降血糖药甲苯磺丁脲，氯磺丙脲；镇静安定药苯巴比妥、利眠宁、氯丙嗪。
③出血 可引起出血的毒物有：造成血小板数量减少的有骨髓抑制剂苯、氯苯、抗肿瘤药；药物过量利尿剂中的速尿、氯噻嗪、氯噻酮、氯哌胺；止痛抗风湿药保泰松、金盐；抗生素青霉素，先锋霉素、氯霉素、磺胺；抗结核药；降血糖药氯磺丙脲、甲苯磺丁脲；抗抑郁药；安定药；洋地黄毒甙、奎尼丁、奎宁、酒精、雌激素。造成凝血机制障碍的毒物抗凝剂、杀鼠灵、水杨酸盐、蛇毒。
(7)眼①可引起瞳孔散大的毒物有 抗胆碱药颠茄、阿托品、东茛菪碱、曼陀罗；肾上腺素类肾上腺素、麻黄素、新福林、异丙肾上腺素；抗组织胺药去敏灵、苯海拉明。麻醉药乙醚、氯仿、可卡因；有毒植物钩吻。
②瞳孔缩小可引起瞳孔缩小的毒物有：阿片、吗啡；拟胆碱药毒扁豆碱、毛果芸香碱；有机磷杀虫剂、毒蕈，巴比妥类催眠药。
③失明 可致失明的毒物有：甲醇、甲酸、氯甲烷、溴甲烷。
(8)全身①紫绀 可引起紫绀的毒物有：能够形成高铁血红蛋白的毒物如苯的氨基硝基化合物，亚硝酸盐、大剂量美蓝、非那西汀、乙酰苯胺、磺胺、舒砜那、扑疟喹啉，氯酸盐：能造成呼吸中枢抑制的毒物、使机体缺氧及二氧化碳潴留、还原血红蛋白增多。
②发热 可引起发热的毒物有：酚类中的硝基酚、二硝基甲酚、五氯酚、棉酚；阿托品、曼陀罗、抗组织胺药、中枢兴奋药。
二、不同中毒类型的临床表现1.汞中毒 误服汞的化合物可经消化道中毒，表现恶心、呕吐、食欲不振、剧烈腹痛、腹泻、呕吐物中有血液，大便为黏液便或血便，并含有脱落的肠黏膜。有明显的口腔症状，口中有金属味，流涎，齿龈黏膜肿胀、疼痛、充血或形成溃疡。其他尚有泌尿系统和神经系统症状。
2.铬中毒 金属铬一般不引起中毒，以六价铬毒性最大。铬盐多由消化道进入体内。经消化道中毒者，大量铬盐引起呕吐、腹痛、腹泻、便血、烦躁、呼吸急促、血压下降，严重者引起休克、昏迷或因肾功能衰竭而致死。
3.镉中毒 在镀镉器皿内调制或贮存酸性食物及饮料，或误服镉化合物可引起中毒。表现恶心、呕吐、腹痛、腹泻和里急后重感，重者有头痛、眩晕、感觉障碍，甚至抽搐。
4.钡中毒 误服可溶性钡盐可引起急性中毒，最初出现恶心、呕吐、腹泻、肠绞痛，伴有头晕、头痛、复视、肌肉颤动、抽搐。严重中毒时有进行性肌麻痹，周身发麻，肢体活动困难，呼吸肌麻痹出现呼吸困难。心电图有窦性心动过速、早搏、心室颤动等改变。
5.镁中毒 经消化道而致中毒者，可引起胃部剧痛、呕吐、水泻、烦躁、呼吸困难、发绀，重者心跳减慢、血压下降、昏睡、昏迷等。
6.铜中毒 误服后多在15min至1h内发病，有头痛、头晕、全身乏力、口腔黏膜蓝染、口内金属味、呕吐、恶心、剧烈腹痛和腹泻，并可发生呕血和黑便。较重者有发热、心动过速、血压下降、昏迷、痉挛等症状，部分病人有肝损害，也可发生急性肾衰竭。
7.磷中毒 误服黄磷及及其制品引起的中毒，先感咽喉、食管及腹上区烧灼样疼痛，继之恶心、呕吐、呕血、便血等，中毒严重者，可有肝肾功能衰竭及谵妄、昏迷等表现。
8.酚中毒 经消化道中毒者，有口腔、咽喉、食管及胃部烧灼感，口腔黏膜糜烂，并有口渴、恶心、呕吐，呕吐物为棕黑色，腹痛、腹泻，血便，呼吸有酚味，常有肝、肾损害：
9.萘中毒 误服中毒者有恶心、呕吐、腹泻、少尿、血尿、贫血、黄疸、排尿疼痛等。重者可发生惊厥及昏迷。
10.氯乙醇中毒 吸入中毒早期有头晕、嗜睡、恶心和呕吐。数小时后出现剧烈头痛、呼吸困难、烦渴、腹泻、共济失调、血尿、谵妄、休克和昏迷，重者发生脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭。
11.有机氟中毒 八氟异丁烯中毒后数小时即有咳嗽、胸痛、胸闷，并伴有头痛、头晕、恶心、呕吐、腹泻等。甚者可发生肺炎或肺水肿。

急性中毒的诊断思路：急性中毒的成功救治有赖于及时与正确的诊断。由于急性中毒发病急骤，病情复杂，变化迅速，因此掌握正确的诊断和分析思路至关重要。在诊断中毒的过程中，判定的思路非常重要，包括以下方面：是否是疾病状态，是否存在中毒，是单一毒物引起还是多种毒物所致；中毒确诊的依据，分析方法，样品的采集及可靠性判定，解除毒物的形式和量。
一、病史重视病史的采集，力术详尽，抓住关键的线索，掌握病情特点十分重要。
1.毒物接触史工作的性质和特点，经常接触的物质，对在乡镇企业中工怍者更应重视，因发生中毒的机会较多；或有无服药史。进食污染食物的可能性，以及生活环境中是否有污染的可能性，是否有共同的发病患者；根据工作和生活环境的特点推测可能的中毒。
2.环境特点怀疑职业中毒应到工作地点调查，有生活性中毒可能的患者到其生活环境中调查等，或者通过可能的渠道尽快得到环境的线索，对明确诊断很有帮助。
3.由于小儿，尤其是婴幼儿的特点，家属陈述病史非常重要。在急性中毒的诊断中，家长如能告知中毒经过，则诊断极易。否则，由于中毒种类极多，加上小儿不会陈述病情，诊断有时极为困难。
4.应详细询问：发病经过，病前饮食内容，生活情况，活动范围，家长职业，环境中有无有毒物品，特别是杀虫、毒鼠药，家中有无常备药物，经常接触哪些人，同伴小儿是否同时患病等。毒物的摄入时间常常被忽视或难以确定，除对乙酰氨基酚、肠衣药物或缓释药物外，一般药物如在摄入后4小时仍无明显反应，则中毒将不太可能发生。
二、临床症状对于可查明毒物摄入史和具有特殊临床表现的急性中毒病例，一般不难作出诊断。但如果未能查明毒物摄入，现场又无遗留剩余毒物或其容器时，则诊断困难。临床医师遇到未能用任何原因解释的内科急症，特别是以急性胃(肠)炎、呼吸衰竭、惊厥或昏迷等为突出表现的病例。需考虑急性中毒的可能性。急性中毒在内科急诊中较为常见，对原因未明的惊厥或昏迷病例，诊断思路要扦阔，除注意急性中毒以外，还要按照意识障碍的诊疗程序，对可能诱发神经精神系统异常的器质性疾病以及基础疾病根据病史和发病情况运一进行排查。由于毒性物质的多样性，在诊治毒物中毒的过程中，一些相关的症状和线索至关重要。
三、体格检查要注意有重要诊断意义的中毒特征，如呼气、呕吐物与某种物质相关的特殊气味；口唇甲床是否发绀或樱红；出汗情况；皮肤色泽；呼吸状态、瞳孔、心律失常等。同时还需检查衣服、皮肤及口袋中是否留有毒物，以提供诊断线索。
四、实验室及其他检查1.血液检查(1)溶血性贫血 引起溶血性贫血可见于砷化氢、锑化氢、苯的氨基硝基化合物、乙酰苯胺、磺胺、萘、酚、铅、铜盐、蚕豆、蛇毒等中毒。
(2)白细胞减少 引起白细胞减少的毒物有：苯、乙酰苯胺、氨基比林、保泰松、磺胺、氯霉素、氢氯噻嗪、硫脲嘧啶，抗组织胺药、抗癫痫药。

(3)再生障碍性贫血 引起再障性贫血血象的毒物有：苯、三硝基甲苯，有机磷杀虫剂、五氯酚、六六六、抗肿瘤药物、氯霉素、磺胺、镇痛药，抗癫痫药、抗甲状腺药，磺脲类降血糖药，氯丙嗪，眠而通等。
2.血液生物化学检查(1)血糖可引起血糖降低的毒物有：水杨酸、铅，可引起血糖升高的毒物：氯噻嗪类利尿药，糖皮质激素。
(2)血清尿素氮升高 可引起急性肾损害的毒物中毒。
(3)血清谷丙转氨酶升高 可引起急性肝损害的毒物中毒。
(4)血清钾降低 可引起血清钾低于正常的毒物有：氯噻嗪类利尿剂、素、可溶性钡盐、棉酚。
(5)动脉血气分析 用以评价中毒后的通气功能和酸碱平衡失调程度。
(6)酸中毒 可引起代谢性酸中毒的毒物有：升汞、水杨酸盐、冬青油、醇、异丙醇。
3.特殊化学检查(1)血、尿、呕吐物、胃抽取液的毒物或代谢物的测定。
(2)血液碳氧血红蛋白测定 碳氧血红蛋白增多见于一氧化碳中毒。
(3)血液高铁血红蛋白测定 高铁血红蛋白增多见于高铁血红蛋白形成剂中毒。
(4)血液胆碱酯酶活性测定 血液胆碱酯酶活性降低见于有机磷杀虫剂、氨基甲酸酯杀虫剂中毒。
4.其他检查(1)心电图、心电监护 可引起心肌损害、心律失常的毒物中毒应进行心电图检查及心电监护，及时发现和处理。
(2)X线胸片检查 以发现毒物引起的肺部损害、尤其是对刺激性气体中毒的病人。
(3)血氧饱和度监测 对引起高铁血红蛋白症、碳氧血红蛋白形成的毒物中毒、应监测血氧饱和度，以判断中毒程度及指导治疗。
五、毒源调查及检查现场检查需注意周围是否留有剩余毒物，如有否敞开的药瓶或散落的药片、可疑的食物等，尽可能保留患者饮食、用具，以备鉴定。仔细查找吐出物、胃液或粪便中有无毒物残渣；若症状符合某种中毒，而问不出中毒史时，可试用该种中毒的特效解毒药作为诊断性治疗。有条件时应采集患者呕吐物、血、尿、便或可疑的含毒物品进行毒物鉴定，这是诊断中毒的最可靠方法。
六、临床诊断方法对于中毒患者，医师的诊断与鉴别诊断临床思维非常重要。根据患者的发病地点、主诉、生命体征、体格检查及实验室检查得出方向性的大致诊断，然后进行有针对性的毒物检查。这种诊断推理和思路对于中毒情况不确定或者不明的患者十分重要。如一个不明原因的中毒患者就诊发现心动过缓，可通过以下方面进行考虑：由于心率受交感神经和迷走神经的双重支配，交感神经对心脏的作用是通过释放去甲肾上腺素，从而作用于β受体，引起心率增快；迷走神经通过释放乙酰胆碱，作用于心肌细胞上的m型胆碱受体。使心率减慢，因此患者可能存在交感神经受抑制活性下降或者迷走神经功能亢进，常见的交感神经阻断剂有：β受体阻断剂、α2激动剂(如可乐定)、吗啡、镇静催眠药等；迷走神经兴奋的药物有：有机磷和氯基甲酸酯类农药、毒扁豆碱、新斯的明、乌头碱、洋地黄类等；另外一些心脏传导和自律性系统的药物及电解质紊乱等也可以导致心动过缓，如洋地黄类、钙拮抗剂、三环类抗抑郁药、氯喹和奎宁、心得安、氟卡尼。通常首先要考虑的是有机磷、洋地黄、β受体阻断剂、钙拮抗剂等情况，然后通过检查患者的神志、血压、瞳孔等情况便可得出初步结论，再结合一些其他特征，如洋地黄可引起心律失常或视物异常，β受体阻断剂可引起血压下降，有机磷中毒可引起神志改变、瞳孔缩小及肺部罗音等。最后得出比较有针对性地诊断重点，再根据化验或者心电图检查等作出诊断。
七、病情危重指标中毒可致多器官损害，危重病人可发生器官功能衰竭。
(1)中枢神经系统抑制 出现昏迷、呼吸抑制、血压下降、惊厥。
(2)肺水肿。
(3)严重的心律失常。
(4)心跳骤停。
(5)休克。
(6)紫绀。
(7)急性溶血性贫血。
(8)急性肾功能衰竭。
(9)肝昏迷。鉴别诊断毒物接触史对中毒的诊断非常重要，如毒物接触史不肯定，则须作仔细的鉴别诊断。
(1)昏迷 应与脑血管意外所致的昏迷、中枢神经系统感染所致的昏迷、低血糖所致的昏迷等鉴别。
(2)抽搐 应与癫痫发作相鉴别。
(3)肺水肿 应与心源性肺水肿相鉴别。
(4)呕吐、腹痛、腹泻应与急性胃肠炎所致的呕吐、腹痛、腹泻相鉴别。
(5)急性肾功能衰竭 应与脱水、失血、感染、休克等所致者相鉴别。
(6)紫绀 应与慢性肺心病所致者相鉴别。
(7)低钾性麻痹 应与周期性麻痹相鉴别。

急性中毒的治疗概要：急性中毒中药品用量、用法或存放不当是造成药物中毒的主要原因。首先将患者搬离中毒现场。在毒物性质未明时，按一般的中毒治疗原则抢救患儿。清除皮肤毒物。毒物的清除根据中毒的途径、毒物种类及中毒时间采取相应的排毒方式。其他对症治疗。注意及时治疗并发症的发生。急性中毒的详细治疗：
一、急性中毒的预防：
1.管好药品药品用量、用法或存放不当是造成药物中毒的主要原因。家长切勿擅自给小儿用药，更不可把成人药随便给小儿吃。不要将外用药物装入内服药瓶中。家庭中一切药品皆应妥善存放，不让小儿随便取到。
2.农村或家庭日常用的灭虫、灭蚊、灭鼠剧毒药品，更要妥善处理，避免小儿接触，各种农药务必按照规定办法使用。
3.做好识别有毒植物的宣传工作，不要随便采食野生植物。
4.禁止小儿玩耍带毒性物质的用具(如装敌敌畏的小瓶等).二、中毒的一般急救措施：
(1)首先将患者搬离中毒现场(特别是现场环境中有高浓度的有毒气体的情况下),同时也要注意自身的安全与防毒；清除鼻、口腔内分泌物，保持呼吸道通畅。
(2)去除被毒素污染的衣物、注意保暖；清洗皮肤、眼的毒物污染。
(3)检查是否存在外伤及内伤。
(4)关注患者的生命体征(呼吸、心跳、血压)、意识状态和一股情况，如出现生命体征不稳定的状况，如呼吸困难、脉搏细数或微弱、血压降低等情况时，立即现场实施抢救，必要时进行心肺复苏，维持和稳定生命体征。
三、中毒的处理：处理原则为发生急性中毒时，应立即治疗，否则会失去抢救机会。在毒物性质未明时，按一般的中毒治疗原则抢救患儿。在一般情况下，以排除毒物为首要措施，尽快减少毒物对机体的损害，维持呼吸、循环等生命器官的功能；采取各种措施减少毒物的吸收，促进毒物的排泄。
1.局部处理(1)清除皮肤毒物：毒物接触皮肤粘膜所致损害者，立即去除污染衣服，大量温水冲洗，去除皮肤表面的毒物，如有创面，用2%硼酸水洗净后根据皮肤损害的情况给与相应的包扎或者处理。
(2)呼吸道的保护：刺激性气体吸入损害呼吸道者，可用超声雾化吸入，如生理盐水中加入地塞米松、普鲁卡因、庆大霉素等药物(视具体情况而定),以达到降低炎症渗出反应，缓解支气管痉挛和预防感染的作用。生理盐水能够湿化气道，同时化痰。
(3)眼部毒物的清除：眼部损伤时应迅速用大量生理盐水冲洗，以彻底清除毒物，防止局部的化学损伤和阻止残留毒物的吸收与损害。冲洗后用可的橙眼药水和抗生素眼药水点眼，并立即转入眼科进行专科检查角膜以及结膜的损伤情况。
2.毒物的清除根据中毒的途径、毒物种类及中毒时间采取相应的排毒方式。
(1)排除尚未吸收的毒物：大多数毒物经消化道或呼吸道很快被吸收，许多毒物可经皮肤吸收。一般来说，液体性药(毒)物在误服后30分钟内被基本吸收，而固体药(毒)物在误服后1~2小时内被基本吸收，故迅速采取措施减少毒物吸收可使中毒程度显著减轻。
1)催吐：现场抢救时，如患者进入到消化道的毒物并非强酸、强碱、毒物量不大，而且患者又清醒合作。可说服患者饮水300~500ml,至出现饱胀感，然后用压舌板或类似的物品刺激咽部与舌根，诱发迷走神经反射而呕吐。可反复进行，直至患者基本上彻底呕吐出所饮的水及毒物，并观察患者的呕吐物。催吐药的应用：对成年急性口服毒物者，非妊娠期、又无重要脏器器质性疾病、体质尚可、能够与医务人员配合的人，如服毒事件在数小时之内，估计仍有毒物滞留胃中，入院后可考虑应用催吐药。此法尤其适用于集体中毒者，需迅速救治，但无足够人员及设备进行逐一洗胃时，催吐药物不失为一个权宜且实际的排毒方法。但是对于误服强酸、强碱及其他腐蚀剂者禁用。a.硫酸铜：取0.5 g溶于温开水100~200 ml中，一匙一匙服用，直至呕吐。如隔20~30 min未见效，可再给0.2~0.3 g,稀释后一匙一匙服用，总剂量不超过l g.硫酸铜中毒表现除胃肠道刺激症状外，严重者可发生溶血性贫血、肝肾功能损害、抽搐，甚至昏迷。b.阿扑吗啡：具有兴奋延髓呕吐中枢的作用。成人常用剂量为5 mg,皮下注射，数分钟后即可发生呕吐。但年老体弱、妊娠、高血压、冠心病、休克状态以及有中枢神经抑制的表现者不宜应用。在吗啡类及其他麻醉药中毒时也禁忌应用。
2)洗胃：对一般的口服中毒患者，都要洗胃，但在洗胃前判定是否存在洗胃的禁忌证，以免引起医源性损伤。a.洗胃禁忌证：
①深度昏迷，洗胃时可引起窒息或者吸入性肺炎；
②估计服毒时间在4 h以上，胃内存留毒物已经极少，洗胃意义不大，除非为抗胆碱能药物中毒，因其可延迟胃内容物进入小肠；
③强腐蚀剂中毒：有可能引起食管及胃穿孔；
④挥发性烃类化合物(例如汽油)口服中毒，如果反流吸入，可引起类脂质性肺炎；
⑤休克患者血压尚未纠正者。上述禁忌都不是绝对的，应针对个别情况，酌情处理。b.常用的洗胃法：
①胃管洗胃法：适用于一般情况尚好，神忐清楚、能够配合的患者，采取卧位或侧卧位，头略低于躯干。每次注入500 ml左口的洗胃液，随即利用虹吸原理将胃内容物排出。可反复多次洗，直至洗出的液体与灌入时一样清亮无味，一般需洗胃液约5 000 ml.常用的洗胃液有以下几种：温水：适用于原因未明的急性中毒，尤其首次灌洗宜用温水，首次的洗出液需留取标本送毒物分析；高锰酸钾：为强氧化剂，一般1:
5 000的浓度，但禁用于有机磷农药1605中毒(会使其氧化成毒性更强的对氧磷);碳酸氢钠：一般用1%溶液，常用于有机磷农药中毒时，可使其分解失去毒性，但禁用于敌百虫中毒(会使其变成毒性更加强烈的敌敌畏);茶叶水：其含有鞣酸，具有沉淀重金属、生物碱等毒物的作用。误服汽油或煤油的急性中毒者，可口服牛奶或植物油洗胃，并导泻。鞣酸：鞣酸有效浓度为30~50 g鞣酸溶解在100 ml水中，以沉淀吗啡、藜芦碱、士的宁、辛可芬生物碱、铝、铅以及银盐等。牛奶与水：等量混合，可缓和硫酸、氯酸盐等化学物的刺激作用；鸡蛋白可吸附砷，并沉淀汞。其他：2%~5%碳酸氧钠溶液可沉淀生物碱，也可结合某些重金属及降解有机磷农药杀虫剂的毒性；钙盐(10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙)稀释5~10倍后用于氟化物或者革酸盐中毒；氧化镁(氢氧化镁)可中和酸性物质如阿司匹林、硫酸、草酸及其他矿物质等；淀粉溶液(米汤、面糊、1%~10%)对中和碘有效，直至洗出液清晰，不呈现蓝色为止；1%~2%氯化铺溶液用于毒物不明的急性中毒；生理盐水可肘于砷化物及硝酸银中毒，形成腐蚀性较小的氯化银；0.2%~0.5%活性炭混悬液为强力吸附剂。可阻止毒物吸收，适用于有机及无机物中毒，对氰化物无效。
②吸引器洗胃法：此法可用于昏迷患者、孕妇、器质性心脏病患者或体质衰弱的患者。患者左侧卧位，头偏向一侧，并稍朝下，注意防止胃内容物倒流入气管内引起吸入性肺炎。插胃管时需确定胃管是在胃中。一次灌冼液一般以500 ml左右为宜，反复灌洗与抽吸，直至胃液清亮无味。洗胃毕从胃管内注入盐类导泻剂。
③双腔洗胃器洗胃法：现在大部分的医院急诊室都备有电动洗胃机。其组成为一个单腔洗胃器及长100 cm、口径0.5 cm硅塑管一根，有报告用以救治急性有机磷农药中毒。效果良好。
④剖腹胃造口洗胃术：适应证为急性口服中毒者，插胃管确实有困难，未能成功的病例。禁忌证为：心肺尚未复苏者，口服腐蚀剂中毒而无剖腹指征者。据报道疗效以服毒后4 h以内为最佳。但有些服毒时间虽较长但病情严重，如条件许可，仍应洗胃。
3)导泻：导泻的目的是毒物经肠道加速排空，减少毒物在肠道内的滞留吸收。常用导泻药物为硫酸镁、硫酸钠，二者均为渗透性导泻剂。二者一般用量为25~30 g,溶于温开水顿服，或在洗胃后从胃管内注入。由于硫酸镁含镁离子，注意由于肠道吸收过多而引起的镁离子中毒、高镁血症，从而对心脏和中枢神经起抑制作用。因而对昏迷的中毒者或者存在心、肾功能不良时应用硫酸钠比较安全。导泻以硫酸钠最佳，每次剂量15~30 g,加水200ml口服，尚可用甘露醇或山梨醇导泄，不因被活性炭吸收而影响其导泄作用。灌肠适用于毒物已口服数小时，而导泻尚未发生作用时，而抑制肠蠕动的毒物(如巴比妥粪和吗啡类)摄入或重金属所致的中毒，灌肠尤为必要。灌肠用1%温肥皂水，约5 000ml,作高位连续清洗，活性炭加入灌肠液中，可促使毒物吸附后排出。
4)全肠灌洗(whole bowel irrigation):中毒时间稍久，毒物主要存留在小肠或大肠，而又需尽快清除时，需作洗肠；对于一些缓慢吸收的毒物如铁中毒等较为有效。常用大量液体作高位连续灌洗(小儿约用1500~3000ml),直至洗出液变清为止。洗肠液常用1%温盐水或清水，也可加入活性炭，应注意水、电解质平衡。
5)皮肤黏膜的毒物清除：接触中毒时应脱去衣服，用大量清水冲洗毒物接触部位，或用中和法即用弱酸，弱碱中和强碱、强酸；如用清水冲洗酸、碱等毒物应至少10分钟以上。
6)对于吸入中毒，应将患者移离现场，放置在通风良好、空气新鲜的环境，清理呼吸道分泌物，给氧气吸入。
7)止血带应用：注射或有毒动物咬伤所致的中毒，在肢体近心端加止血带，阻止毒物经静脉或淋巴管弥散，止血带应每10~30分钟放松1次。
(2)促进已吸收毒物的排除：
1)利尿：大多数毒物进入机体后经由肾脏排泄，因此加强利尿是加速毒物排出的重要措施。静脉输注5%~10%葡萄糖溶液可以冲淡体内毒物浓度，增加尿量，促使排泄。病情较轻或没有静脉点滴条件时，可让其大量饮水。但如患者有脱水，应先纠正脱水。可应用利尿药，常用呋塞米(速尿)1~2mg/kg静脉注射；20%甘露醇0.5~lg/kg,或25%山梨醇1~2g/kg静滴。大量利尿时应注意适当补充钾盐。保证尿量每小时在6~9ml/(kg'h).在利尿期间应监测尿排出量、液体入量、血电解质等。当患儿苏醒、严重中毒症状减轻或药物浓度低于中毒水平时，则可停止利尿。
2)碱化或酸化尿液：毒物肾脏的清除率与尿量并不成比例，单独利尿并不意味排泄增加。碱化尿液后可使弱酸如水杨酸和苯巴比妥清除率增加；降低尿pH值使弱碱类排出增加的方法在临床上较少应用。常采用碳酸氢钠溶液1~2mmol/kg(1~2meq/kg)静脉滴注1~2小时，在此期间检查尿ph,滴注速度以维持尿ph7. 5~8为标准。乙酰唑胺同时有利尿和使尿碱化作用。维生素C 1~2g加于500ml溶液中静脉滴入亦可获得酸性尿。
3)血液净化方法：
①透析疗法：很多种危重的急性中毒患者，可采用透析疗法增加毒物排出。透析疗法有多种，常用腹膜透析和血液透析。腹膜透析较简便易行；血液透析(人工肾)是很好的透析方法，能代替部分肾脏功能，将血液中的有毒物质和身体的代谢废物排除。
②血液灌流法( hemopcrfusion):此法是将患儿血液经过体外循环，用吸附剂吸收毒物后再输回体内，应用指征与血液透析相同。有的毒物血液透析不能析出，用血液灌流则有效。
③换血疗法：当中毒不久，血液中毒物浓度极高时，可用换血疗法，但此法需血量极多，临床较少采用。
④血浆置换：能清除患者血浆蛋白结合的毒物。
4)高压氧的应用：在高压氧情况下，血中氧溶解度增高，氧分压增高，促使氧更易于进入组织细胞中，从而纠正组织缺氧。可用于一氧化碳、硫化氢、氰化物、氨气等中毒。在一氧化碳中毒时，应用高压氧治疗，可以促使一氧化碳与血红蛋白分离。
3.特异性解毒剂的应用。
4.其他对症治疗 对症治疗可减轻或缓解症状，减少痛苦，有利于病情的康复。
(1)呼吸困难：急性中毒患者出现呼吸困难时要继续给氧，可以通过鼻导管、面罩或者呼吸机给氧，尽快地纠正体内的低氧状态。
(2)烦躁不安与惊厥：首先要查明原因，分清究竟是毒物的作用还是缺氧状态、休克早期以及其他全身变化在中枢神经系统的反应。可给予适当的镇静剂，同时要随时做好一旦出现中枢抑制时进行呼吸机辅助呼吸的准备，以避免由此引起的呼吸抑制。
(3)疼痛：如果患者神志清楚，疼痛剧烈，可以给予适当的对症止痛药物，如镇痛剂甚至吗啡，同时注意观察患者的反应，避免镇痛剂的中枢抑制作用影响呼吸。
5.并发症的防治过量的毒物进入体内有时会引起严苇的并发症，早期并发症有休克、急性肺水肿、呼吸衰竭、心跳停止等；晚期并发症有脑水肿、感染、心力衰竭、急性肾功能衰竭、dic、多脏器功能衰竭等。还有一些由于医疗带来的并发症如电解质紊乱、呼吸功能异常、中枢神经功能异常等。因此在急性中毒的救治过程中必须时刻严密观察中毒者的病情，及时作出相关的处理。