临床表现缺氧程度不同而临床表现不同：皮肤黏膜可见不同程度的发绀；中枢神经系统可由注意力障碍发展为烦躁不安、谵妄、表情淡漠以及视物模糊、共济失调乃至神志丧失；心血管系统可由心律失常发展为心室停搏、血压下降乃至休克。长期慢性缺氧还可能会发生右心室肥大及右心衰；呼吸系统可见深快呼吸，可因进一步缺氧发展为周期性呼吸、呼吸微弱乃至呼吸停止。严重的缺氧还可导致肝、肾细胞损伤，出现肝功能损伤、急性肾衰竭等，以及细胞内酸中毒和血钾升高。

1.身高、体重，计算体重指数（BMI）=体重（kg）/身高2（m2）。2.血细胞计数，特别是红细胞计数、血细胞比容（HCT）、红细胞平均体积（MCV）、红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC）。3.动脉血气分析。4.肺功能检查。

1.由于弥散入动脉血中的氧压力过低使PaO2降低，过低的PaO2可直接导致CaO2和SaO2降低。2.如果Hb无质和量的异常变化，CO2max正常。3.由于PaO2降低时，红细胞内2，3-DPG增多，故血SaO2降低。4.低张性缺氧时，PaO2和血SaO2降低使CaO2降低。5.动-静脉氧差减小或变化不大。通常100ml血液流经组织时约有5ml氧被利用，即a-vDO2约为2.23 mmol/L（5ml/dl）。氧从血液向组织弥散的动力是二者之间的氧分压差，当低张性缺氧时，PaO2明显降低和CaO2明显减少，使氧的弥散速度减慢，同量血液弥散给组织的氧量减少，最终导致A-VdO2减小和组织缺氧。如果是慢性缺氧，组织利用氧的能力代偿增加时，a-vDO2变化也可不明显。6.皮肤黏膜颜色的变化：正常毛细血管中脱氧Hb平均浓度为26g/L（2.6g/dl）。低张性缺氧时，动脉血与静脉血的氧合Hb浓度均降低，毛细血管中氧合Hb必然减少，脱氧Hb浓度则增加。当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加至50g/L（5g/dl）以上（SaO2≤80%～85%）可使皮肤黏膜出现青紫色，称为发绀。在慢性低张性缺氧很容易出现发绀。发绀是缺氧的表现，但缺氧的患者不一定都有发绀。同样，有发绀的患者也可无缺氧，如真性红细胞增多症患者，由于Hb异常增多，使毛细血管内脱氧Hb含量很容易超过50g/L，故易出现发绀而无缺氧症状。

1.氧疗包括简易面罩，有创机械通气，无创机械通气。氧疗的目的在于提高动脉血氧分压、氧饱和度及氧含量以纠正低氧血症，确保对组织的氧供应，达到缓解组织缺氧的目的。无论其基础疾病是哪一种，均为氧疗的指证。从氧解离曲线来看，PaO2低于8.0kPa（60mmHg），提示已处于失代偿边缘，PaO2稍再下降会产生氧饱和度的明显下降。按血气分析，低氧血症分为两种。①低氧血症伴高碳酸血症：通气不足所致的缺氧，伴有二氧化碳潴留，氧疗可纠正低氧血症，但无助于二氧化碳排出，如应用不当，反可加重二氧化碳潴留。②单纯低氧血症：一般为弥散功能障碍和通气/血流比例失调所致。弥散功能障碍，通过提高吸入氧浓度，可较满意地纠正低氧血症，但通气/血流比例失调而产生的肺内分流，氧疗并不理想，因为氧疗对无通气的肺泡所产生的动静脉分流无帮助。2.高压氧舱治疗3.解除支气管痉挛主要用磷酸二酯酶抑制药如氨茶碱、二羟丙茶碱，有松弛气道平滑肌、抑制组胺释放作用。用药时最好监测心率、心律和血药浓度。其他尚可选用抗胆碱药如异丙阿托品、选择性β2受体激动剂如沙丁醇和肾上腺皮质激素。