呼吸衰竭有哪些症状？
该病主要表现为低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。

呼吸困难：是呼吸衰竭最早出现的症状。


多数患者有明显的呼吸困难，可表现为频率、节律和幅度的改变。
较早表现为呼吸频率增快，病情加重时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动加强，如三凹征。
中枢性疾病或中枢神经抑制性药物所致的呼吸衰竭，表现为呼吸节律改变，如潮式呼吸、比奥呼吸等。


发绀：是缺氧的典型表现，当动脉血氧饱和度低于 90% 时，可在口唇、指甲等处出现发绀。

另外应该注意，因发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，所以红细胞增多者发绀更明显，贫血者则不明显或不出现发绀。
因严重休克等引起末梢循环障碍的患者，即使动脉血氧分压尚正常也可出现发绀，称作外周性发绀；而真正由于动脉血氧和度降低引起的发绀，称作中央性发绀。
发绀还受皮肤色素及心功能的影响。


精神神经症状：急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。

如合并急性二氧化碳（CO2）潴留，可出现嗜睡、淡漠、扑翼样震颤，甚至呼吸骤停。
慢性呼吸衰竭伴 CO2 潴留时，随着 PaCO2 升高可表现为先兴奋后抑制现象。兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动、夜间失眼而白天嗜睡（昼夜颠倒现象）等，但此时切忌应用镇静或催眠药，以免加重 CO2 潴留，诱发肺性脑病，此时应与合并脑部病变作鉴别。


循环系统表现：多数患者有心动过速；严重低氧血症和酸中毒可导致心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。
消化和泌尿系统表现：严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，部分患者可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高，个别患者尿中可出现蛋白、红细胞和管型。因胃肠道黏膜屏障功能受损，导致胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血或发生应激性溃疡，引起上消化道出血。

呼吸衰竭并发症有哪些？

肺性脑病：肺性脑病主要表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等，亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。
肺源性心脏病：缺氧、肺动脉高压以及心肌受损等多种病理变化共同作用，最终导致肺源性心脏病。
肾功能不全：呼吸衰竭患者常合并肾功能不全，若及时治疗，随着外呼吸功能的好转，肾功能可以恢复。
消化道功能障碍：表现为消化不良、食欲不振，甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。缺氧可直接或间接损害肝细胞，使丙氨酸氨基转移酶升高，若缺氧能及时纠正，肝功能可逐渐恢复正常。
呼吸性酸中毒及电解质紊乱。

1.血气分析
静息状态吸空气时动脉血氧分压（PaO2）＜8.0Kpa（60mmHg）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）＞6.7Kpa（50mmHg）为Ⅱ型呼吸衰竭，单纯动脉血氧分压降低则为1型呼吸衰竭
2.电解质检查
呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾和低氯血症。
3.痰液检查
痰涂片与细菌培养的检查结果，有利于指导用药。
4.其他检查
如肺功能检查、胸部影像学检查等根据原发病的不同而有相应的发现。

呼吸衰竭的判断标准是什么？
在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于 8kPa（60 mmHg ），或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于 6.65 kPa（50 mmHg ），即为呼吸衰竭。
急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭是怎么回事？

急性呼吸衰竭多见于原来肺功能正常的病人，因肺部及其他脏器疾病导致的急性呼吸衰竭。如重症胰腺炎患者血液中的大量炎症物质，可通过血液循环聚集到肺脏，使肺脏损伤，导致急性呼吸衰竭。再举一例，脑部是控制呼吸的「高级司令部」，如脑部控制呼吸功能的部位发生病变（如中风），可以抑制呼吸功能，造成急性呼吸衰竭。部分肺部自身疾病，如重症肺炎，也可导致急性呼吸衰竭。

慢性呼吸衰竭多见于慢性呼吸系统疾病患者。如慢阻肺、重症肺结核、支气管扩张症。他们往往因呼吸系统感染（感冒、支气管炎、肺炎）使肺功能进一步恶化，导致呼吸衰竭。这类患者肺功能破坏逐渐加重，机体可能已部分适应缺氧、二氧化碳中毒，他们较急性呼吸衰竭患者症状轻，但常常因为不重视更容易耽误病情。

医生常说的呼吸衰竭病人的「血气」是什么？
这里的「血气」指的是动脉血气分析，是指对动脉血中氧气和二氧化碳的含量及酸碱性物质进行分析的技术过程。它是呼吸衰竭诊断中最重要的辅助检查，利用它可以有效区分患者是哪一型的呼吸衰竭，并了解呼吸衰竭的严重程度及酸碱失衡情况。
针对呼吸衰竭患者，医生一般会给做哪些检查？
常规检查主要有血气分析、电解质检查、痰液检查等，若患者病情许可也会做肺功能检查、胸部影像学检查等。

血气分析：在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气（吸氧患者经公式换算为未吸氧下数值）提示动脉血氧分压低于 8 kPa（60 mmHg ），不伴有二氧化碳分压高于 6.65 kPa（50 mmHg ），即为Ⅰ型呼吸衰竭；若动脉血氧分压低于 8 kPa（60 mmHg ），同时伴有二氧化碳分压高于 6.65 kPa（50 mmHg ），即为Ⅱ型呼吸衰竭；

电解质检查：呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾和低氯血症；

痰涂片与细菌培养的检查结果，为后一步治疗提供重要信息；

肺功能检查、胸部影像学检查，是诊断不同原发病的重要检查方法，可指导后期相应的治疗方案。

如何鉴别不同病因引起的呼吸衰竭？
呼吸衰竭患者表现多种多样，且病因不同，加以鉴别。

若患者为高瘦青少年，突发胸痛后出现气急，应考虑气胸引起的呼吸衰竭表现；

患者出现呼吸衰竭的同时合并咯血，应警惕肺梗死；

夜间发作性端坐呼吸（患者为了减轻呼吸困难被迫采取端坐位或半卧位的状态）提示左心衰竭或支气管哮喘发作；

若为突发吸气性呼吸困难，则应警惕气道异物；

慢性进行性呼吸衰竭多见于慢性阻塞性肺疾病（ COPD ）和弥漫性肺间质纤维化患者。

具体诊断需要根据患者病史、症状、体征以及辅助检查等加以确定。

该病的治疗原则加强呼吸支持，包括保持呼吸道通畅、纠正缺氧和改善通气等；呼吸衰竭病因和诱因的治疗；加强一般支持治疗以及对其他重要脏器功能的监测与支持。
保持呼吸道通畅

对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施。

气道不畅使呼吸阻力增加，呼吸功耗增多，会加重呼吸肌疲劳；
气道阻塞致分泌物排出困难将加重感染，同时也可能发生肺不张，使气体交换面积减少；
气道如发生急性完全阻塞，会发生窒息，短时间内致患者死亡。


若患者昏迷应使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开，然后清除气道内分泌物及异物。若以上方法不能奏效，必要时应建立人工气道。人工气道的建立一般有三种方法，即简便人工气道、气管插管及气管切开，后两者属气管内导管。

简便人工气道主要有口咽通气道、鼻咽通气道和喉罩，是气管内导管的临时替代方式，在病情危重不具备插管条件时应用，待病情允许后再行气管插管或气管切开。
气管内导管是重建呼吸通道最可靠的方法。


若患者有支气管痉挛，需积极使用支气管扩张药物，可选用 β2 肾上腺素受体激动剂、抗胆碱药、糖皮质激素或茶碱类药物等。在急性呼吸衰竭时，主要经静脉给药。

氧疗
通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧疗，对于呼吸衰竭患者应给予氧疗。

吸氧液度：确定吸氧浓度的原则是在保证 PaO2 迅速提高到 60mmHg 或脉搏容积血氧和度（SpO2）达 90% 以上的前提下，尽量降低吸氧浓度。
吸氧装置：

鼻导管或鼻塞：主要优点为简单、方便，不影响患者咳痰、进食；缺点为氧浓度不恒定，易受患者呼吸的影响。
面罩：主要包括简单面罩、带储气囊无重复呼吸面罩和文丘里（ Venturi）面罩。主要优点为吸氧浓度相对稳定，可按需调节，且对鼻黏膜刺激小；缺点为在一定程度上影响患者咳痰、进食。


增加通气量、改善 CO2 潴留

呼吸兴奋剂的使用原则：必须保持气道通畅，否则会促发呼吸肌疲，加重 CO2 潴留；
机械通气：呼吸衰竭时应用机械通气能维持必要的肺泡通气量，降低 PaCO2；改善肺的气体交换效能；使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌功能。

病因治疗
引起急性呼吸衰竭的原发疾病多种多样，在解决呼吸衰竭本身所致危害的前提下，针对不同病因采取适当的治疗措施十分必要，也是治疗呼吸衰竭的根本所在。

一般支持疗法：电解质紊乱和酸碱平衡失调的存在，可以进一步加重呼吸系统乃至其他系统脏器的功能障碍，并干扰呼吸衰竭的治疗效果，因此应及时加以纠正。
其他重要脏器功能的监测与支持：呼吸衰竭往往会累及其他重要脏器，因此应及时将重症患者转入 ICU，加强对重要脏器功能的监测与支持，预防和治疗肺动脉高压、肺源性心脏病、肺性脑病、肾功能不全、消化道功能障碍和弥散性血管内凝血（DC）等。特别要注意防治多脏器功能障碍综合征。

呼吸衰竭的发展及转归
呼吸衰竭一经诊断，应及时治疗，严重呼吸衰竭如不及时有效救治，可发生多器官功能障碍综合征， 甚至死亡。

控制感染。
保持呼吸道通畅，加强湿化与吸痰;严格遵守无菌原则及时清除痰液。
预防隐匿性吸入。
加强口腔护理，定时翻身拍背。

感谢广东医科大学附属医院呼吸与危重症医学科 陈保安医生 参与本文撰写