tobs的主要病因为脑栓塞，约占61.5%,栓子主要为心源性，也可能为动脉粥样硬化斑块脱落所致。其次为脑血栓形成。部分患者病因不明。危险因素与脑卒中相似，以原发性高血压最常见，其次为心脏病(心房纤颤、心肌梗死等),糖尿病、动脉炎、吸烟、酗酒、高脂血症等。tobs是因以基底动脉顶端为中心直径2cm范围内的左、右大脑后动脉，左、右小脑上动脉和基底动脉顶端交叉部位的血液循环障碍造成的，山于基底动脉顶端区局部解剖的特点，此区血循环障碍常出现2个或2个以上梗死灶，梗死部位可见于中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧及枕叶，并表现小相应的症状。首发症状常常为眩晕、呕吐，很快出现意识障碍。大部分学者将其分为两组：脑千顶端梗死和大脑后动脉区梗死。由于供应脑干顶端的血管多为深穿支或终末支，侧支循环难以建立，并直接从大血管发出，易造成血管的损伤，故脑干顶端脑梗死多见。
1.脑干顶端梗死(1)眼球运动障碍：这是tobs主要特征之一，中脑被盖内侧汇聚了眼球水平运动和垂直运动的下行纤维以及动眼神经核簇，损害部位不同，可出现不同的复合眼征。包括：
①垂直注视麻痹。患者随意及反射性垂直注视均消失，此乃由于顶盖前区和后连合梗死引起上视麻痹，红核的内侧和背侧梗死引起下视麻痹。
②假性parinaud综合征。是核性损害最具特征的表现，病灶侧完全性动眼神经麻痹伴对侧上视障碍。对侧上视受限是由于病灶侧上直肌核破坏所致。
③两上睑下垂伴垂直注视障碍。为核性损害，病灶累及了动限神经核群的上直肌核、下直肌核及提上睑肌核，内直肌核和下斜肌核相对不受影响，此由于上直肌核和下直肌核位于动眼神经核上端，首先受累，提上睑肌核为单个，因此部分损伤也会造成两上睑下垂。
(2)瞳孔异常：当导水管腹侧中脑被盖内侧缺血，瞳孔反射弧传入纤维在视束至e-w核段受损，常出现瞳孔异常。需与脑疝进行鉴别。
(3)意识障碍和幻觉：tobs多引起不同程度、不同性质的意识障碍，文献记载其发生率为77%~100%,一般多持续6h至3d,随病情不同可表现为深昏迷、无动性缄默、嗜睡或睡眠过度。意识恢复后，肢体运动感觉大多恢复正常或基本正常。意识障碍为中脑的网状结构和(或)丘脑的非特异性核团——板内核、网状核受损所引起。tobs患者可有视幻觉，caplan称其为“大脑脚幻觉”,患者对幻觉描述生动形象但知其为非真实内容。如果幻觉仅发生于傍晚，则称“黄昏幻觉”.这些幻觉的病理解剖和病理生理尚不清楚，有人认为可能与中脑网状结构异常、丘脑皮质下核及枕核的传导受阻有关。
2.大脑后动脉区梗死该区梗死主要表现为视觉障碍及行为异常。视觉障碍可表现为视力减退、偏盲或皮质盲，少数为闪光幻觉、视物变形、视觉失认等。行为异常包括balint综合征(精神注视麻痹、视性共济失调和空间性注视障碍)、记忆减退、人格改变、激越性谵妄等，常由于双侧梗死所致。本病的主要临床特征是：眩晕、意识障碍、瞳孔改变、眼肌麻痹、偏瘫、心房纤颤。

诊断检查：头颅CT扫描最大特征是双侧丘脑对称性蝶形低密度灶，多位于丘脑中心部位，丰要局限在中央中核，板内核之间。除丘脑梗死外，小脑、枕叶、中脑和颞叶内侧也常见到梗死灶，但发现率较低，这主要由于ct对颅后窝扫描存在伪影干扰，分辨率差。MRI对软组织分辨率高，并能多方位成像，尤其对颅后窝病变更为敏感，故MRI对tobs定位更为准确，且能检出极早期病灶，有时发病后30min即能检出梗死灶，大大提高了本病的早期确诊率，因此对怀疑tobs的患者应首选MRI检查。dsa的临床应用不仅可明确病变的血管部位，同时还为寻找病因提供证据。鉴别诊断：患者就诊时突出的表现多为意识障碍和瞳孔改变，易误诊为脑疝，需注意鉴别。意识障碍持续时间长但程度相对轻；脱水治疗后，意识及瞳孔改变无改善；脑CT检查大脑半球无病灶，中线无移位；其他生命体征平稳。轻度的肢体运动障碍。

治疗：本病的治疗与其他缺血性脑血管疾病相似，丰要是针对卒中的病因机制治疗，另外应当加强对危险因素的控制与预防。因其致残率、致死率高应尽早进行溶栓治疗，但溶栓冶疗技术要求严格，有发生致死性脑出血可能，要注意严格掌握适应证。因tobs可能同时存存幕上、幕下病灶、脑水肿后发生脑疝可能性大，故需酌情加用脱水剂。