无特定人群

无传染性

症状
1、蛋白尿早期糖尿病肾病无临床蛋白尿，只有用放射免疫方法才能检测出微量蛋白尿。临床糖尿病肾病早期惟一的表现为蛋白尿，蛋白尿从间歇性逐渐发展为持续性。
2、水肿临床糖尿病肾病早期一般没有水肿，少数病人在血浆蛋白降低前，可有轻度水肿。若大量蛋白尿，血浆蛋白低下，水肿加重，多为疾病进展至晚期表现。
3、高血压在1型无肾病的糖尿病病人中高血压患病率较正常人并不增加，2型糖尿病病人伴高血压较多，但若出现蛋白尿时高血压比例也升高，在有肾病综合征时病人伴有高血压，此高血压大多为中度，少数为重度。
4、肾功能衰竭糖尿病肾病进展快慢有很大的差异。有的病人轻度蛋白尿可持续多年，但肾功能正常，有的病人尿蛋白很少，可快速发展出现肾病综合征，肾功能逐渐恶化，最终出现尿毒症。
5、贫血有明显氮质血症的病人，可有轻度的贫血。
6、其他脏器并发症表现心血管病变如心力衰竭、心肌梗死。神经病变如周围神经病变。累及自主神经时可出现神经源性膀胱。视网膜病变，糖尿病肾病严重时几乎100%合并视网膜病变，但有严重视网膜病变者不一定有明显的肾脏病变。当糖尿病肾病进展时，视网膜病变常加速恶化。
分期
Ⅰ期：以肾小球滤过率增高和肾体积增大为特征。这种初期病变与高血糖水平一致，但是可逆的，经过胰岛素治疗可以恢复，但不一定能完全恢复正常。
Ⅱ期：该期尿白蛋白排出率正常但肾小球已出现结构改变。这期尿白蛋白排出率(uae)正常(<20μg/min或<30mg/24h),运动后uae增高组休息后可恢复。这一期肾小球已出现结构改变，肾小球毛细血管基底膜(gbm)增厚和系膜基质增加，gfr多高于正常并与血糖水平一致，gfr>150ml/min患者的糖化血红蛋白常>9.5%.gfr>150ml/min和uae>30μg/min的病人以后更易发展为临床糖尿病肾病。糖尿病肾损害Ⅰ、Ⅱ期病人的血压多正常。Ⅰ、Ⅱ期病人gfr增高，uae正常，故此二期不能称为糖尿病肾病。
Ⅲ期：又叫早期糖尿病肾病。尿白蛋白排出率为20--200μg/ min,病人的血压轻度升高，开始出现肾小球的荒废。
Ⅳ期：临床糖尿病肾病或显性糖尿病肾病。这一期的特点是大量白蛋白尿(每日大于3.5克),水肿和高血压。糖尿病肾病水肿比较严重，对利尿药反应差。
Ⅴ期：即终末期肾功能衰竭。糖尿病病人一旦出现持续性尿蛋白发展为临床糖尿病肾病，由于肾小球基膜广泛增厚，肾小球毛细血管腔进行性狭窄和更多的肾小球荒废，肾脏滤过功能进行性下降，导致肾功能衰竭。

1.尿糖定性
是筛选糖尿病的一种简易方法但在糖尿病肾病可出现假阴性或假阳性故测定血糖是诊断的主要依据。
2.尿白蛋白排泄率(uae)
20~200μg/min是诊断早期糖尿病肾病的重要指标；当uae持续大于200μg/min或常规检查尿蛋白阳性(尿蛋白定量大于0.5g/24h)即诊断为糖尿病肾病。
3.尿沉渣
一般改变不明显较多白细胞时提示尿路感染；有大量红细胞提示可能有其他原因所致的血尿。
4.尿素氮、肌酐
糖尿病肾病晚期内生肌酐清除率下降和血尿素氮、肌酐增高。
5.核素肾动态肾小球滤过率(gfr)
gfr增加；B超测量肾体积增大符合早期糖尿病肾病。在尿毒症时gfr明显下降，但肾脏体积往往无明显缩小。

诊断依据
1、早期糖尿病性肾病的诊断：主要根据尿微量白蛋白排泄率的增加(正常<20μg/min,<30mg/24h).诊断要求6个月内连续尿检查有2次量白蛋白排泄率>20μg/min,但<200μg/min(即在30~300mg/24h之间),同时应排除其他可能引起其增加的原因，如泌尿系感染、运动、原发性高血压、心衰及水负荷增加等。糖尿病控制很差时也可引起微量白蛋白尿，尿白蛋白的排出可以>20μg/min,这样的尿白蛋白排出量不能诊为早期糖尿病性肾病。但若糖尿病得到有效控制时，尿白蛋白排出量仍是20~200μg/min,则可以认为有早期糖尿病性肾病。
2、临床期糖尿病肾病的诊断依据有：
①有糖尿病病史；
②除外其他原因的间歇性或持续性临床蛋白尿(尿蛋白阳性),此为临床dn诊断的关键；
③可伴有肾功能不全；
④伴发视网膜病变，此为一有力佐证；
⑤肾活检证实，一般只有当诊断确有疑问时方宜进行。
鉴别诊断
必须排除其它可能引起尿蛋白的原因，当血尿明显时，必须仔细除外肾乳头坏死，肾肿瘤，结石，肾盂肾炎，膀胱炎或肾炎等，必要时应考虑肾活检明确诊断。

糖尿病肾病治疗依不同病期而异。临床上主要针对以下几方面：

1.控制血糖
糖基化血红蛋白(hba1c)应尽量控制在7.0%以下。严格控制血糖可部分改善异常的肾血流动力学；至少在1型糖尿病可以延缓微量白蛋白尿的出现；减少已有微量白蛋白尿者转变为明显临床蛋白尿。

2.控制血压
糖尿病肾病中高血压不仅常见，同时是导致糖尿病肾病发生和发展重要因素。降压药物首选血管紧张素转化酶抑制剂(acei)或血管紧张素受体拮抗剂(arb).该类药物具有改善肾内血流动力学、减少尿蛋白排出，抑制系膜细胞、成纤维细胞和巨噬细胞活性，改善滤过膜通透性等药理作用。即使全身血压正常的情况下也可产生肾脏保护功能，且不依赖于降压后血流动力学的改善。acei的副作用主要有高钾血症、肾功能减退和干咳等。降压的靶目标在伴有蛋白尿者血压为130/80mmHg.β受体阻滞剂和利尿剂因其潜在的糖脂代谢紊乱作用不主张纳入一线用药，除非合并心动过速或明显水肿。钙通道阻滞剂(ccb)在糖尿病肾病病人中的肾脏保护功能尚不明确，但地尔硫卓类的作用似乎优于双氢吡啶类，后者不推荐单独用于糖尿病肾病病人。

3.饮食疗法
高蛋白饮食加重肾小球高灌注、高滤过，因此主张以优质蛋白为原则。蛋白质摄入应以高生物效价的动物蛋白为主，早期即应限制蛋白质摄入量至0.8g/(kg·d),对已有大量蛋白尿和肾衰竭的病人可降低至0.6g/(kg·d).中晚期肾功能损伤病人，宜补充α-酮酸。另外，有人建议以鱼、鸡肉等部分代替红肉类(如牛肉、羊肉、猪肉),并加用多不饱和脂肪酸。此外也不必过分限制植物蛋白如大豆蛋白的摄入。

4.终末期肾脏病的替代治疗
进入终末期肾衰竭者可行肾脏替代治疗，但其预后较非糖尿病者为差。
糖尿病肾病病人本身的糖尿病并发症多见，尿毒症症状出现较早，应适当放宽肾脏替代治疗的指征。一般内生肌酐清除率降至10~15ml/min或伴有明显胃肠道症状、高血压和心力衰竭不易控制者即可进入维持性透析。血液透析与腹膜透析的长期生存率相近，前者利于血糖控制、透析充分性较好，但动静脉内瘘难建立，透析过程中易发生心脑血管意外；后者常选用持续不卧床腹膜透析(capd),其优点在于短期内利于保护残存肾功能，因不必应用抗凝剂故在已有心脑血管意外的病人也可施行，但以葡萄糖作为渗透溶质使病人的血糖水平难以控制。

5.器官移植
对终末期糖尿病肾病的病人，肾移植是目前最有效的治疗方法，在美国约占肾移植病人的20%.近年来尸体肾移植的5年存活率为79%,活体肾移植为91%,而接受透析者其5年存活率仅43%.活体肾特别是亲属供肾者的存活率明显高于尸体肾移植。但糖尿病肾病病人移植肾存活率仍比非糖尿病病人低10%.单纯肾移植并不能防止糖尿病肾病再发生，也不能改善其他的糖尿病合并症。
胰肾双器官联合移植有可能使病人糖化血红蛋白和血肌酐水平恢复正常，并改善其他糖尿病合并症，因此病人的生活质量优于单纯肾移植者。

1、提供一个安静没有感染的休养环境。
2、向病人及其家属讲解糖尿病的危害，通过控制血糖可以减轻糖尿病肾病的病理改变，用药降血糖目前大多均为西药控制。
3、轻病人注意劳逸结合，无高血压，水肿不明显，无肾功能损害，蛋白不多的患者可适当参加体育锻炼以增强体质，预防感染，对水肿明显，血压较高病人或肾功能不全的患者，强调卧床休息，按病情给予相应的护理级别。
4、监测体重，每日2次，每次在固定时间穿着相同衣服测量。
5、记录24小时出入量，限制水的摄入，水的摄入量应控制在前一日尿量加500ml为宜。
6、观察尿量、颜色、性状变化：有明显异常及时报告医师，每周至少化验尿常规和尿比重1次。
7、注意观察病人的血压、水肿、尿量、尿检结果及肾功能变化：如有少尿、水肿、高血压、应及时报告主管医师给予相应的处理。
8、注意观察病人神志、呼吸、血压心率的变化：注意高血压脑病、心功能不全的先兆症状。
9、密切观察病人的生化指标：观察有无贫血、电解质紊乱、酸碱失衡、尿素氮升高等情况。如发现异常及时报告医师处理。
10、指导使用胰岛素的病人，根据血糖、尿糖计算胰岛素的剂量。

本病的早期预防十分重要，常见的预防措施有以下几点：
1、所有的糖尿病人病程超过5年以上者，要经常查肾功能，尿蛋白定性，24小时尿蛋白定量，并注意测量血压，做眼底检查。
2、有条件时，应做尿微量蛋白测定和β2-微球蛋白测定，以早期发现糖尿病性肾病，如果尿微量白蛋白增加，要3~6个月内连测3次以确定是否为持续性微量白蛋白尿。
3、如果确定为微量白蛋白增加，并能排除其他引起其增加的因素，如泌尿系感染，运动，原发性高血压者，应高度警惕，并注意努力控制血糖，使之尽可能接近正常，若血压＞18.7/12kpa,就应积极降压，使血压维持在正常范围，同时，还应强调低盐，低蛋白饮食，以优质蛋白为佳。