冠状动脉粥样硬化患者多见

急性心肌梗塞的临床表现：
1.急性心肌梗塞的先兆多数病人发病前一二日至数周会出现先兆，其中以频发心绞痛最常见，其次是胸闷。临床有下列情况应视为急性心肌梗塞先兆：
(1)原来稳定型或初发型心绞痛患者其运动耐量突然下降。
(2)心绞痛发作的频度、严重程度、持续时间增加，诱发因素不明显，以往有效的硝酸甘油剂量变为无效。
(3)心绞痛发作时出现新的临床表现，如伴有恶心、呕吐、出汗、心悸或心动过缓，疼痛放射到新的部位，出现心功能不全或原有的心功能不全加重，或出现严重心律失常。
(4)心电图出现新的变化，如t波高耸，st段一时性明显抬高(变异型心绞痛)或压低，t波倒置加深等。
识别急性心肌梗塞的先兆并予以积极的内科治疗，可使部分病人免于发生心肌梗塞。
2.急性心肌梗塞的常见症状(1)疼痛 是急性心肌梗塞中最早出现和最为突出的症状，其性质与发生部位均与心绞痛很相似，须予以鉴别。心肌梗塞的疼痛多无明显诱因，常发生于安静时。发作后经安静休息或含服硝酸甘油均不能使之消失，疼痛持续时间可达数小时，甚至时轻时重达数日之久，痛势更为剧烈，难以忍受，常需用麻醉性强镇痛药才能减轻，患者常烦躁不安，恐惧或濒死感，不像心绞痛时呆立不动，疼痛范围较心绞痛更广，常包括整个心前区，也可放射到下颌或颈、背等处，但不如心绞痛时明显。老年人、糖尿病患者、脑血管病变患者，可以无明显胸痛，而以心律失常或心力衰竭为首发症状，称为“无痛性心肌梗死”,应注意此类病人的不典型表现。急性下壁心肌梗塞时可主要表现为上腹痛，可被误为胃穿孔、急性胆囊炎、胆石症、急性胰腺炎等急腹症。
(2)全身症状有发热、白细胞增高和红细胞沉降率增快等。一般在发病24~48小时出现，体温一般在38℃左右，很少超过39℃,持续一周左右。若发热持续超过一周或热退后再出现，或高热超过39℃,应怀疑并寻找有无并发感染。
(3)胃肠道症状 相当常见。发病早期，特别是当疼痛剧烈时。常发生恶心、呕吐，少数病人并以此为主要症状。肠胀气亦不少见。偶尔，病人还有顽固性呃逆。
(4)心律失常 发生率高达75%~95%.在发病早期即可出现。各种心律失常以室性心律失常最多几尢，尤其是室性过早搏动，其严重性在于能引发室性心动过速或心室颤动。如室性过早搏动表现为频发(每分钟5次以上)、成对或连续出现、多源以及早搏落在前一心搏的t波上(r on t),常为室颤先兆。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，严重者可出现完全性房室传导阻滞。前壁心肌梗塞易发生室性心律失常，下壁(膈面)心肌梗塞易发生房室传导阻滞，前壁心肌梗塞如发生房室传导阻滞表明梗塞范围广泛，情况严重，病死率高达80%.(5)充血性心力衰竭 发生率为24%~48%,主要表现为急性左心衰竭，出现双肺湿罗音，窦性心动过速及第三心音奔马律，可有轻重不一的呼吸困难，严重者发生肺水肿。严重右心室梗塞可有右心衰竭的临床表现，伴血压下降，肺部罗音和呼吸困难反而不明显。
(6)休克 急性心肌梗塞中心源性休克的发生率为4.6%~16.1%,是由于心肌梗塞面积广泛(超过40%),心排血量急剧下降所致。表现为：收缩压低于12kpa(90mmHg)或高血压病人收缩压较以往基数下降10.6kpa(80mmHg),低血压持续30分钟以上；有器官灌注不足表现，如神志呆滞或混乱、四肢冰凉、发绀、出汗、高乳酸血症等，尿量少于每小时20ml.诊断心原性休克须排除由于剧烈胸痛、严重心律失常及低血容量所致的低血压。心源性休克常与不同程度的充血性心力衰竭合并存在，其病死率在50%~100%.当病人出现难以解释的心率增快、血压下降、尿量减少或皮肤湿冷等任何一项，均应注意病人发生心源性休克的可能性，并给予积极的治疗以预防其发生，早期治疗能提高心元性休克的存活率。对其他各种原因引起的低血压亦应及时处理和纠正，因其即使严重程度较低，亦可使心肌的缺血性损伤加重扩大，进一步导致更严重的休克。心律失常、心力衰竭及心源性休克是急性心肌梗塞的重要临床表现，但也可视为急性心肌梗塞最常见、最重要的并发症。

急性心肌梗塞的诊断：
一、常见体征1.血压除发病早期可出现一过性血压增高外，几乎所有患者在病程中都会有血压降低。起病前有高血压者，血压可降至正常，起病前无高血压者，血压可降至正常以下，且可能不再恢复到起病之前的水平。
2.心脏检查心脏可有轻至中度增大；心率增快或减慢；心尖区第一心音减弱，可出现第三或第凹心音奔马律。发生乳头肌功能失调导致二尖瓣关闭不全者，心尖区可出现粗糙的收缩期杂音；发生心室间隔穿孔者，胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音，常伴震颤。心包摩擦音多出现于发病的早期，提示广泛透壁心肌梗死。如心包摩擦音持续存在或在发病l0 d后山班，常提示梗死后综合征的可能。右室梗死较重者可出现颈静脉怒张。
3.心律失常75%~95%的患者可出现心律失常，起病24小时内最多见，一般前壁心肌梗死以室性心律失常尤其是室性早搏多见，频发、成对、多源、r—on-t的室性早搏，也可出现短阵室速，常为室颤的先兆，可导致猝死；下壁心梗以房室传导阻滞多见。
4.心力衰竭发生率约32%~48%,以急性左心衰竭多见，表现为呼吸困难、烦躁、咳嗽等，随之出现颈静脉怒张、肝脏肿大等右心衰竭的表现。
5.心源性休克胸痛缓解后出现血压下降(sbp<80mmHg),烦躁不安，甚至淡漠、皮肤湿冷、脉搏细数等，考虑为心源性休克。
三、实验室及其他检查1.实验室检查(1)白细胞计数起病24~48小时后增高，持续数日，与体温升高平行发展，计数10~20×10^9/l,中性粒细胞75%~90%,嗜酸粒细胞常减少或消失。
(2)红细胞沉降率约在起病后24~48小时出现增快，持续2~3周，常为轻一中度增快。
(3)血清酶测定①肌酸磷酸激酶(ck)a.ck活性测定 ck在急性心肌梗塞发病4~6小时左右开始升高，18~24小时达到峰值，3日左右降至正常。对急性心肌梗塞的诊断其特异性和敏感性均高。b.ck—mb同工酶 除某些肌萎缩病人外，ck—mb活性增高只见于急性心肌坏死时，故对诊断急性心肌梗塞具有高度敏感性和特异性。它的增高与阳性心电图有同等的诊断意义。若症状发生后24小时内仍无ck—mb活性者，大致可排除急性心肌梗塞。c.ck—mm同工酶亚带测定 mm3/mm1比值超过0.5时有诊断意义。ck—mm3/mm1对急性心肌梗塞诊断的意义在于：
第一，此比值在发病后0.5小时就可升高，在极早期作出急性心肌梗塞的诊断在溶栓治疗中可能有意义；
第二，心肌梗塞面积很小时，ck和ck—mb可能不出现阳性改变，而mm3/mm1可能因为少量的mm3释放入血而显着升高，因此有助于小面积急性心肌梗塞的诊断，也即是说，对可疑急性心肌梗塞的诊断可能有重要意义。
②谷草转氨酶(ast;sgot) 在起病8~12小时内开始升高，24~48小时达高峰，3~6日降至正常。此酶增高缺乏对器官的特异性，亦见于心肌炎、肺梗塞、肝或胆道疾患、骨骼肌肉疾患及心脏手术等。
③乳酸脱氢酶(ldh) 起病后12~24小时开始升高，3~4天达高峰，持续8~14日始恢复正常，故适用于诊断病程已超过2~3目的病例。ldh含5种常见的同功酶，其中ldh1主要来自心、肾和红细胞，故其特异性较总ldh为高，ldh1/ldh2比率超过正常，诊断急性心肌梗塞的假阳性仅4%.④丙酮酸激酶(pk)pk也是一项敏感、酶学指标。血清pk活性值出现早，消失快，动态变化与ck—mb相似，且测定较ck—mb简单快速，不需要特殊设备及试剂。
(4)血清肌红蛋白(smb)特异、有助于急性心肌梗塞早期诊断的动态变化与ck—mb相似，且测定较smb在发病后4小时左右开始升高，24小时多数恢复正常，故smb不但可供极早期诊断使用，而且有利于在急性期重复测定以发现新的或扩大的梗塞。
(5)心肌肌凝蛋白轻链(cmlc)血中水平在起病4~6小时左右升高，并持续1周以上，且特异性极高，故测定cmlc不仅可用于早期诊断急性心肌梗塞，而且也可作为晚期诊断的指标。同时，由于其释放形式缓慢而持久，早期冠脉再通过对整个cmlc的释放，特别是后期释放影响不显着，因而有可能在早期再灌注治疗中用于估测梗塞面积。
2.心电图心电图是确诊急性心肌梗塞最有价值的检查方法之一。急性心肌梗塞完整的心电图诊断需具备坏死性q波、损伤性st段和缺血性t波的改变以及这些改变的动态演变，并且通过一定导联上的上述改变反映心肌梗塞的部位。
(1)心电图的动态演变 可分为极早期、急性期、亚急性期、陈旧期四个阶段。
①极早期 也称超急性期，在起病数小时后即可发生，主要表现为：面向梗塞区的导联出现巨大直立的t波，st段变直并斜行向上偏移与t波的前肢融合，以后st段斜行向上抬高可达1.0~1.5mv.与此同时，背向梗塞区的导联表现为st段下移，称为“对称性改变”或“镜面改变”.一般持续数小时，个别可持续1~2日。心肌梗塞极早期是一种危险的临床状态，此期电极不稳定，原发性室颤的发生率高，易发生猝死。
②急性期 高耸的t波已下降，出现病理性q波或qs波，st段呈弓背状抬高，t波后肢开始倒置并逐渐加深，呈对称的箭头样。坏死型q波、损伤型st段抬高和缺血性t波倒置在此期常同时并存。此期持续数日至2周，原发性室颤的发生率较前少。
③亚急性期 st段于数日至2周左右逐渐回复到基线，t波对称箭头样倒置加深，以后又逐渐变浅。此期持续数周至数月。少数病人st段持续抬高超过基线，提示左心室壁运动失调持续存在或室壁瘤形成。
④陈旧期 病理性q波可为此期唯一的心电图表现，部分病例的病理性q波可变窄变浅，个别甚至可完全消失。r波电压常比梗塞前略低。st段在等电位线上，如st段仍明显抬高者，多为并发室壁瘤所致。t波可回复至正常，也可有不同程度的慢性缺血改变。
(2)心电图定位根据面向梗塞区导联所显示的特征性改变，可对心肌梗塞作出定位诊断。
3.超声心动图可显示局部室壁运动障碍及测定射血分数，也可检出心脏破裂后急性心包积血或乳头肌断裂所致急性二尖瓣关闭不全。
4.血清心肌标记物(1)肌钙蛋白i(ctn1)或肌钙蛋白t(ctnt):起病3—4小时后升高，ctni在11-24小时达高峰，7一lo天恢复正常；ctnt在24—48小时达高峰，10—14天恢复正常。敏感性和特异性均很高，但持续时间长，对判断是否有新的梗死不利。
(2)肌红蛋白：起病后2小时升高，12小时达高峰，24~48小时恢复正常。出现早，敏感性高，有早期辅助诊断作用。
(3)ck—mb和ck:起病后4小时升高，16~24小时达高峰，3~4天恢复正常，有较高的特异性，对早期(<4小时)诊断有重要价值，其升高程度能较准确地反映梗死范围，其高峰时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。
(4)ldh:发病6—12小时升高，2~3天达高峰，持续1~2周才恢复正常，对就诊较晚的患者有一定诊断价值，特异性也较低，如：肺栓塞、肝病、肾病、骨骼肌疾病等均升高。
四、临床诊断思维1.诊断要点(1)缺血性胸痛的病史。
(2)心电图的动态演变。
(3)心肌坏死的血清心肌标志物浓度的动态改变。符合上述3条中的2条可确诊。
(4)急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭，按killip分级可分为：i级：无慢性心力衰竭；Ⅱ级：有左心衰竭，肺部啰音<50%肺野；Ⅲ级，急性肺水肿，全肺野水泡音；Ⅳ级：有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。
2.诊断(1)不典型的急性心肌梗塞 我国约有1/3~1/4急性心肌梗塞病人的临床症状很不典型，易被漏诊或误诊。老年人或糖尿病病人发生急性心肌梗塞时往往不出现疼痛症状，而表现为胸闷或气促。下壁发生梗塞时病人可以上腹痛、恶心呕吐等胃肠道症状为主要表现。急性心肌梗塞发病3小时内病人可以各种心律失常为主要表现。急性大面积心肌梗塞时，病人可表现为突然咳嗽、气促、肺部罗音、四肢冷、大汗、虚脱或晕厥、血压下降等。有时不典型的心绞痛可表现为头痛、咽痛、牙痛或上颌痛等。当年龄在40岁以上的病人出现难以解释的上述症状时应考虑发生了急性心肌梗塞的可能。另外，急性心肌梗塞病人的心电图表现及心肌酶学检查也可出现不典型改变。对于怀疑为急性心肌梗塞的病人应根据临床情况进行综合分析，严密监护，必要时可作心肌核素显像或超声心动图检查，直至心肌梗塞的诊断明确或排除。
(2)梗塞面积的估计急性心肌梗塞中，梗塞范围的大小决定了病情的严重程度、近期和远期的预后，因此，估计梗塞面积意义十分重要。可根据血流动力学监测结果和泵功能情况估计梗塞面积。当梗塞面积在15%以内时，左室充盈压开始升高，但可无临床体征，为泵功能i级。当梗塞面积达20%时，左室射血分数下降，临床出现肺底湿罗音及肺瘀血X线征，为泵功能1/级。当梗塞面积达25%时，肺毛压显着增高超过2.66kpa,临床出现肺水肿征，为泵功能Ⅲ级。当梗塞面积超过35%时，临床出现心原性休克，为泵功能Ⅳ级。另外，心肌核素显像及超声心动图可直接显示出梗塞范围的大小。
(3)无q波型心肌梗塞 有少数病例的心电图始终都不出现q波，而表现为st—t或仅为t波的动态演变，临床将其称为无q波型心肌梗塞。无q波型心肌梗塞在病理生理学、临床表现、近期和远期预后以及治疗措施等方面，都与有q波型心肌梗塞有重要区别。无q波型心肌梗塞的梗塞冠状动脉通畅率远高于有q波型心肌梗塞，能存活的心肌数量较多，侧支循环亦较丰富，住院期心力衰竭的发生率及住院期病死率均较低。但无q波型心肌梗塞的梗塞后心绞痛发生率较高，且再梗塞率与远期病死率较有q波型心肌梗塞高。远期病死率高的原因与再发性心肌缺血、再梗塞和缺血性心律失常引起的猝死有关。
(4)梗塞区延展与梗塞壁扩展 前者指梗塞范围扩大，亦即坏死心肌数量增加。后者指梗塞早期梗塞区心肌持续的不成比例的变薄和扩张，但不伴有坏死心肌数量的增加。前者实际是一种早期再梗塞的表现，其临床重要性显而易见。急性心肌梗塞24小时后出现复发性胸痛、心律失常或临床情况恶化，并伴有心电图出现新的变化及血清ck或ck—mb再升高时，即为梗塞区延展。梗塞壁扩展虽然没有坏死心肌数量的增加，但导致无功能心肌节段面积扩大，左室扩大和变形，即发生“左室重构”,这类病人易发生心力衰竭、室壁瘤及心室穿孔。二维超声心动图床边动态观察能早期发现梗塞壁的扩展。
3.危重指标(1)心绞痛频繁发作持续48小时以上。
(2)心率持续增快超过每分钟100次，肺部罗音超过1/2肺野。
(3)心脏出现Ⅱ.以上收缩期杂音及心室性奔马律。
(4)血压下降，收缩压低于12kpa.(5)快速性心律失常，如房扑、房颤、室性心动过速、室颤等反复发作，不能控制，或出现严重窦性心动过缓，或Ⅲ.房室传导阻滞或三支阻滞，伴晚电位阳性者。
(6)新出现双束支阻滞或三支阻滞。
(7)心电图出现坏死性q波的导联增加，心肌酶下降后又升高。鉴别诊断：
1.不稳定型心绞痛①发作时间一般不超过半小时。
②多伴有恶心、呕吐、休克等。
③无血清酶学的特征性变化(肌钙蛋白t可以增高).④心绞痛发作时st段明显下降，或伴有t波倒置，无病理性q波。
⑤变异性心绞痛发作时，st段明显抬高，t波直立，并可伴有室性心律失常或缓慢性心律失常，对应导联st段明显下降，但发作缓解后，st段很快回到等电位线上。
2.主动脉夹层①胸痛一开始即达高峰，呈撕裂状，起病突然，疼痛范围较广，除胸痛外，背部、腰部、腹部和下肢均可有剧烈疼痛。
②两上肢的血压和脉搏可有明显差别。
③无ami心电图及血清酶学的特征性改变。超声心动图、X线或磁共振体层显像有助于诊断。
3.急性肺动脉栓塞起病突然，有胸痛、呼吸困难或休克表现。鉴别要点：
①常有发绀、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿的表现。
②心脏检查可发现肺动脉瓣区第2心音亢进。
③心电图呈电轴右偏、右室扩大及si qⅢtⅢ,有明显顺钟向转位。
④血清乳酸脱氢酶可增加，但ldh1、ck—mb不升高。
⑤超声心动图可见右室扩大、肺动脉扩张。肺动脉造影可确诊。
4.急性心包炎急性起病，伴有较剧烈而持久的心前区疼痛。
①胸痛于咳嗽、深呼吸时加重。
②发病早期可听到心包摩擦音。
③心电图除avr导联外其余导联st段呈弓背向下抬高，无q波。
④无血清酶学的特征性变化。超声心动图可资鉴别。
5.急腹症急性胆囊炎、胆石症、溃疡病穿孔、急性胰腺炎等常有上腹疼痛伴恶心、呕吐或休克，根据病史、腹部体征(上腹明显压痛或反跳痛)、心电图和(或)血清酶学检查加以鉴别。

急性心肌梗塞的治疗概要：急性心肌梗塞要尽力预防心肌梗死的发生。在日常生活中要注意。急性心肌梗塞尽早挽救濒临死亡心肌。院前急救措施应帮助已患有心脏病或有ami高危因素的患者提高识别ami的能力。一般治疗，并与其他诊断同时进行。再灌注治疗再灌注治疗的主要方法为溶栓治疗。可通过药物治疗或者介入治疗。要及时处理并发症和观察。急性心肌梗塞的详细治疗：急性心肌梗塞的预防：预防方法有冠心病心绞痛或者有冠心病危险因素的人要尽力预防心肌梗死的发生，在日常生活中要注意以下几点。
(1)绝对不搬抬过重的物品。搬抬重物时必然弯腰屏气。这对呼吸、循环系统的影响与用力屏气大便类似，是老年冠心病患者诱发心肌梗死的常见原因。
(2)放松精抻，愉快生活，对任何事情要能泰然处之。
(3)洗澡要特别注意。不要在饱餐或饥饿的情况下洗澡。水温最好与体温相当，水温太热可使皮肤血管明显扩张。大量血液流向体表。造成心脑缺血。洗澡时间不宜过长，因洗澡间一般闷热h不通风，在这样环境中人的代谢水平较高，极易缺氧、疲劳，老年冠心病患者更是如此。冠心病程度较严重的患者洗澡时，应在他人帮助下进行(4)气候变化时要当心。在严寒或强冷空气影响下，冠状动脉可发生痉挛并继发血栓，引起急性心肌梗死。气候急剧变化、气压低时，冠心病患者会感到明显的不适。国内资料表明，持续低温、大风、阴雨是急性心肌梗死的诱因之一。所以。每遇气候恶劣时，冠心病患者要注意保暖或适当加服硝酸甘油类扩冠药物进行保护。急性心肌梗塞的治疗：
(一)治疗原则尽早挽救濒临死亡心肌，防止梗死面积扩大，缩小梗死面积；及时发现和处理严重心律失常、心力衰竭和各种并发症。防止猝死。
(二)院前急救1.院前延误治疗的原因流行病学调查发现，ami(急性心肌梗死)死亡的患者中，约50%在发病后1小时内于院外猝死，死因主要是可救治的致命性心律失常。显然，ami患者从发病至治疗存在时间延误，其原因有：
①患者就诊延迟；
②院前转运、入院后诊断和治疗准备所需的时间过长，其中以患者就诊延迟所耽误时间最长。因此，ami院前急救的基本任务是帮助ami患者安全、迅速地转运到医院，以便尽早开始再灌注治疗；重点是缩短患者就诊延误的时间和院前检查、处理、转运所需的时间。
2.院前急救措施应帮助已患有心脏病或有ami高危因素的患者提高识别ami的能力，以便自己一旦发病，立即采取以下急救措施：
①停止任何主动活动和运动；
②立即舌下含服硝酸甘油片(0.6 mg),每5分钟可重复使用。若含服硝酸甘油3片仍无效，则应拨打急救电话，由急救中心派出配备有专业医护人员、急救药品和除颤器等设备的救护车，将其运送到附近能提供24小时心脏急救的医院。随同救护的医护人员必须掌握除颤和心肺复苏技术，应根据患者的病史、查体和心电图结果做出初步诊断和急救处理，包括持续心电图和血压监测、舌下含服硝酸甘油、吸氧、建立静脉通道和使用急救药物。必要时给予除颤治疗和心肺复苏。尽量识别ami的高危患者[如有低血压(<100 mmHg)、心动过速(>100次/分)或有休克、肺水肿体征],直接送至有条件进行冠状动脉血运重建术的医院。ami患者被送达医院急诊室后，医师应迅速做出诊断并尽早给予再灌注治疗，力争在10~20分钟内完成病史采集、临床检查和记录l份18导联心电图以明确诊断。对st段抬高的ami患者，应在30分钟内收住冠心病监护病房(ccu)开始溶栓。或在90分钟内开始行急诊ptca治疗。在典型临床表现和心电图st段抬高已能确诊为ami时。绝不能因等待血清心肌标志物检查结果而延误再灌注治疗的时间。
(三)一般治疗(1)休息：绝对卧床休息，进易消化饮食，保持大便通畅。
(2)吸氧：间断或持续给氧，氧流量为2~4 l/min,(3)监测：密切观察血压、心率、心律、呼吸、神志及全身情况，应连续进行心电示波监测，必要时监测肺毛细血管楔压(pcwp)或中心静脉压。
(4)护理：第1周以卧床休息为主，一切日常生活由护理人员帮助进行，然后逐渐在床上作四肢活动，甚至在床旁活动。第2周帮助患者逐步离床站立和在室内缓步走动。第3周帮助患者到室外走廊慢步走动。近年提倡对无并发症的患者，早期下床活动，以活动后不出现气促，心率增快不超过10%受血压不降低为度。
2.解除疼痛(1)静脉使用硝酸甘油是缓解急性心肌梗死胸痛的常用方法，用法见下。
(2)吗啡5~10mg皮下注射，或哌替啶(度冷丁)50~100mg,肌内注射，必要时1~2小时后重复1次。或罂粟碱30~60rag,肌内注射。
(四)st段抬高或伴左束支传导阻滞的ami住院治疗l.一般治疗ami患者来院后应立即开始一般治疗，并与其他诊断同时进行，重点是监测和防治ami的不良事件或并发症。
(1)监测：持续心电、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。
(2)卧床休息；可降低心肌耗氧量，减少心肌损害。血流动力学稳定且无并发症的ami患者一般卧床休息1~3日，病情不稳定及高危患者的卧床时间应适当延长。
(3)建立静脉通道；保持给药途径畅通。
(4)解除疼痛：严重疼痛会使患者烦躁不安、血压增高、心率增快，增加心肌耗氧量。应适当给予镇痛、镇静剂。
1)吗啡：5~l0mg皮下注射或2~5 mg静脉注射，5~30分钟可重复应用，总量不宜超过15 mg.不良反应有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。一旦出现呼吸抑制，可每隔3分钟静脉注射纳洛酮0.4mg(最多3次)以拮抗之。
2)哌替啶：25~5omg肌注，4~6小时可重复应用。亚冬眠疗法：哌替啶25 mg、非那根12.5 mg肌注，4~6小时可重复应用。
3)硝酸甘油：持续静脉滴注以增加冠脉血流，解除心肌缺血，从而缓解疼痛。需要注意：如有血容量不足，右心室梗死时硝酸甘油易导致低血压发生，需要补充血容量后再使用。
(5)吸氧：ami患者初起即使无并发症，也应给予鼻导管吸氧，以纠正因肺淤血和肺通气/血流比例失调所致的中度缺氧。在严重左心衰竭、肺水肿合并有机械并发症的患者，多伴有严重低氧血症，需面罩加压给氧或气管插管并机械通气。
(6)硝酸甘油；ami患者只要无禁忌证，通常使用硝酸甘油静脉滴注z4~48小时。然后改用口服硝酸酯制剂(具体用法和剂量参见药物治疗部分).硝酸甘油的不良反应有头痛和反射性心动过速，严重时可产生低血压和心动过缓，加重心肌缺血。此时，应立即停止给药、抬高下肢、快速输液和给予阿托品，严重低血压时可给多巴胺。硝酸甘油的禁忌证有低血压(收缩压低于90mmHg)、严重心动过缓(少于50次/分)或心动过速(多于100次/分).下壁伴右室梗死时，因更易出现低血压，也应慎用硝酸甘油。
(7)阿司匹林：所有ami患者只要无禁忌证，均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林150~300 mg.(8)纠正水、电解质及酸碱平衡失调。
(9)阿托品：主要用于ami,特别是下壁ami伴有窦性心动过缓/心室停搏和房、室传导阻滞患者，可给予阿托品0.5~10 mg静脉注射，必要时每3~5分钟可重复使用，总量应<2.5 mg.阿托品非静脉注射和用量大小((10)饮食和通便：ami患者需禁食至胸痛消失。然后给予流质、半流质饮食，逐步过渡普通饮食。所有ami患者均应使用缓泻剂，以防止便秘时排便用力导致心脏破裂或引起心律失常、心力衰竭。
2.再灌注治疗再灌注治疗的主要方法为溶栓治疗。
(1)溶栓治疗的适应征1)2个或2个以上相邻导联s段抬高(胸导联≥0.2 mv、肢体导联≥0.1mv),或提示ami病史伴左束支传导阻滞(影响st段分析),起病时间<12小时，年龄<75岁(acc/aha指南列为i类适应证).其对前壁心肌梗死、低血压(收缩压<100 mmHg)或心率增快(>100次/分)患者治疗意义更大。
2)对st段抬高、年龄>75岁的患者，无论是否溶栓治疗，ami死亡的危险性均很大(acc/aha指南到为Ⅱa类适应证).3)st段抬高、发病时间12~24小时者溶栓治疗收益不大，但有进行性缺血性胸痛和广泛st段抬高并经过选择的患者仍可考虑溶栓治疗(acc/aha指南列为Ⅱb类适应证).4)高危心肌梗死、就诊时收缩压>180 mmHg和(或)舒张压>110 mmHg的患者颅内出血的危险性较大，应认真权衡藩栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。对这些患者首先应镇痛、降低血压(如应用硝酸甘油静脉滴注、β受体阻滞剂等),将血压降至150/90 mmHg时再行溶栓治疗，但是否能降低颅内出血的危险尚未得到证实。对这类患者，若有条件，应考虑直接ptca或支架置入术(acc/aha指南列为Ⅱb类适应证).虽有st段抬高，但起病时间>24小时、缺血性胸痛已消失者或仅有st段压低者不主张溶栓治疗(acc/aha指南列为Ⅲ类适应证).(2)溶栓治疗的禁忌证及注意事项1)既往任何时间发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件。
2)颅内肿瘤。
3)近期(2~4周)活动性内脏出血，月经除外。
4)可疑主动脉夹层。
5)入院时严重且未控制的高血压(>180/110 mmHg)或慢性严重高血压病史。
6)目前正在使用治疗剂量的抗凝药(国际标准化比率2~3),已知有出血倾向。
7)近期(2~4周)创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间(>10分钟)的心肺复苏。
8)近期(<3周)外科大手术。
9)近期(<2周)在不能压迫部位的大血管穿刺。
10)曾使用链激酶(尤其5日到2年内使用者)或对其过敏的患者，不能重复使用链激酶。
11)妊娠。
12)活动性消化性溃疡。
(3)溶栓剂的使用方法1)尿澈酶：根据我国的几项大规模临床试验结果。目前建议剂量为150万u左右，于30分钟内静脉滴注，配合肝素皮下注射7500~l0 000 u,每12小时1次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。
2)链激酶或重组链激酶：根据国际上进行的几组大规模临床试验及国内的研究，建议150万u,于l小时内静脉滴注，配台肝素皮下注射7500~10 000 u,每12小时1次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。
3)重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-pa):国外较为普遍的用法为加速给药方案(即gusto方案),首先静脉注射15 mg,继之在30分钟内静脉滴注0.75 mg/kg(不超过50 mg),再在60分钟内静脉滴注0.5 mg/kg(不超过35 mg).给药前静脉注射肝素5000 u.继之以1000 u/h的速率静脉滴注，以aptt结果调整肝素给药剂量，使aptt维持在60~80秒。鉴于东西方人群凝血活性可能存在差异，以及我国脑出血发生率高于西方人群，我国进行的tucc临床试验证实，应用50 mg rt-pa(8 mg静脉注射，继之以42 mg在90分钟内静脉滴注，配合肝素静脉应用，方法同上)也取得较好疗效，出血需要输血及脑出血发生率与尿激酶无显著差异。
3.药物治疗(1)硝酸酯类药物：常用的硝酸酯类药物包括硝酸甘油、硝酸异山梨酯和5-单硝山梨醇酯。综合临床试验资料显示，ami患者使用硝酸酯可轻度降低病死率。ami早期通常给予硝酸甘油静脉滴注24~48小时。其对ami伴再发性心肌缺血、充血性心力衰竭或需处理的高血压患者更为适宜。静脉滴注硝酸甘油应从低剂量开始，即10 μg/min.可酌情逐渐增加剂量(每5~10分钟增加5~10μg),直至症状控制、血压正常者动脉收缩压降低10 mmHg或高血压患者动脉收缩压降低30 mmHg(为有效治疗剂量).在静脉漓注过程中，如果出现明显心率加快或收缩压≤90 mmHg,应减慢滴注速度或暂停使用。静脉滴注硝酸甘油以不超过100 μg/min为宜，过高剂量可增加低血压的危险，对ami患者同样是不利的。硝酸甘油持续静脉滴注的时限为24~48小时，开始24小时一般不会产生耐药性，后24小时若硝酸甘油的疗效减弱或消失可增加滴注剂量。静脉滴注二硝基异山梨酯的剂量范围为2~7 mg/h,开始剂量为30μg/min.观察30分钟以上，如无不良反应，可逐渐加量。静脉用药后可使用口服制剂，如硝酸异山梨酯或5-单硝山梨醇酯等继续治疗。硝酸异山梨酯口服常用剂量为10~20 mg,每日3~4次； 5-单硝山梨醇酯为20~40mg.每日2次。硝酸酯类药物的不良反应有头痛、反射性心动过速和低血压等。该药的禁总证为ami合并低血压(收缩压≤9o mmHg)或心动过速(心率>100次/分).下壁伴右室梗死时，即使无低血压也应慎用。
(2)抗血小板治疗：冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成是导致ami的主要原因。在急性血栓形成中，血小板活化起着十分重要的作用。抗血小板治疗已成为ami的常规治疗，溶栓前即应使用。阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷是目前临床上常用的抗血小板药物。
1)阿司匹林：阿司匹林通过抑制血小板内的环氧化酶使血栓素a2(txa2)合成减少，达到抑制血小板聚集的作用。ami急性期，阿司匹林使用剂量应在150~300 mg/d,首次服用时应选择水溶性阿司匹林或肠溶阿司匹林嚼服以达到迅速吸收的目的，3日后改为小剂量(50~100mg/d)维持。
2)噻氯匹定和氯吡格雷：噻氯匹定作用机制不同于阿司匹林，主要抑制adp诱导的血小板聚集。口服24~40小时起作用，3~5日达高峰。开始服用的剂量为250 mg,每日2次；1~2周后改为250 mg,每日1次维持。该药起作用慢，不适合急需抗血小板治疗的临床情况(如ami溶栓前),多用于对阿司匹林过敏或禁忌的患者或者与阿司匹林联合用于置入支架的ami患者。该药的主要不良反应是中性粒细胞及血小板减少，应用时需注意经常检查血象，一旦出现上述不良反应应立即停药。氯吡格雷是新型adp受体拮抗剂，其化学结构与噻氯匹定十分相似，与后者不同的是口服后起效快，不良反应明显低于噻氯匹定，现已成为噻氯匹定替代药物。初始剂量：300 mg.以后以75 mg/d维持。
(3)抗凝治疗：凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白而最终形成血栓的关键环节，因此抑制凝血酶至关重要。
1)普通肝素：肝素作为对抗凝血酶的药物，在临床应用最普遍。对于st段抬高的ami,肝素作为溶栓治疗的辅助用药；对于非st段抬高的ami,静脉滴注肝素为常规治疗。一般使用方法是先静脉推注5000 u冲击量，继之以1000 u/h维持静脉滴注，每4~6小时测定1次aptt或act以便于及时调整肝素剂量，保持其凝血时间延长至对照的1.5~2.0倍。静脉肝素一般使用时间为48~72小时，以后可改用皮下注射7500 u,每12小时1次，注射2~3日。如果存在体循环血栓形成的倾向，如左心室有附壁血栓形成、心房颤动或有静脉血栓栓塞史的患者，静脉肝素治疗时间可适当延长或改口服抗凝药物。肝素作为ami溶栓治疗的辅助治疗，随溶栓制剂不同，用法亦有不同。rt-pa为选择性溶栓剂，半衰期短，对全身纤维蛋白原影响较小，血栓溶解后仍有再次血栓形成的可能，故需要与充分抗凝治疗相结合。溶栓前先静脉注射肝素5000 u冲出量，继之以1000 u/h维持静脉漓注48小时，根据aptt或act调整肝素剂量(方法同上);48小时后改用皮下肝素7500u,每日2次，治疗2~3日。尿激酶和链激酶均为非选择性溶栓剂，对全身凝血系统影响很大，包括消耗因子v和因子Ⅷ,大量降解纤维蛋白原，因此溶栓期间不需要充分抗凝治疗，溶栓后6小时开始测定aptt或act,待aptt恢复到对照时间2倍以内时(约70秒)开始给予皮下肝素治疗。对于因就诊晚已失去溶栓治疗机会，临床未显示有自发再通情况，或虽经溶栓治疗但临床判断梗死相关血管未能再通的患者，肝素静脉滴注治疗是否有利并无充分证据；相反，对于大面积前壁心肌梗死的患者有增加心脏破裂的倾向。在此情况下，以采用皮下注射肝素治疗较为稳妥。
2)低分子量肝素：鉴于低分子量肝素有应用方便、不需监测凝血对间、出血并发症低等优点，建议用低分子量肝素代替普通肝素。由于制作工艺不同，低分子量肝素抗凝疗效亦有差异，因此应强调个体化用药，不是所有品种的低分子量肝素都能成为替代静脉滴注普通肝素的药物。
(4)β受体阻滞剂：β受体阻滞剂通过减慢心率、降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量，对改善缺血区的氧供需失衡，缩小心肌梗死面积，降低急性期病死率有肯定的疗效。在无该药禁忌证的情况下应及早常规应用。
1)β受体阻滞剂治疗的禁忌证：
①心率<50次/分；
②动脉收缩压<100 mmHg;
③中重度左心衰竭(≥killipⅢ级);
④二、三度房室传导阻滞或pr间期>0.24秒；
⑤严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘；
⑥末梢循环灌注不良。
2)相对禁忌证：
①哮喘病史；
②周围血管疾病；
③胰岛素依赖性糖尿病。
3)临床应用：常用的β受体阻滞剂有美托洛尔，常用剂量为25~50 mg,每日2~3次；阿替洛尔6.25~25 mg,每日2次。用药需严密观察，使用剂量必须个体化。在较急的情况下，如前壁ami伴剧烈胸痛或高血压者，β受体阻滞剂亦可静脉使用；美托洛尔静脉注射剂量为每次5 mg,间隔5分钟后可再给予1~2次，继之口服剂量维持。
(5)血管紧张索转换酶抑制剂(ace1)1)acei 主要作用机制：是通过影响心肌重塑、减轻心室过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生率和病死率。几项大规模临床随机试验(如isis-4、gissi-3、smiie和ccs-1)研究已确定，早期使用acei能降低ami病死率，尤其是前6周的病死率降低最显著，而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者获益最大。在无禁忌证的情况下，溶栓治疗后血压稳定即可开始使用acei.2)acei的禁忌证：
①ami急性期动脉收缩压<90 mmHg;
②临床出现严重肾功能衰竭(血肌酐>265μmol/l);
③有双侧肾动脉狭窄病史者；
④对acei制剂过敏者；
⑤妊娠、哺乳妇女等。
3)acei的临床应用：acei使用的剂量和时限应视患者情况而定，一般来说，ami早期acei应从低剂量开始逐渐增加剂量。对于4~6周后无并发症和无左心室功能障碍的ami患者，可停服acei制剂；若ami,特别是前壁心肌梗死合并左心功能不全，acei治疗期应延长。
(6)钙拮抗剂：钙拮抗剂在ami治疗中不作为一线用药。临床试验研究显示，无论是ami早期或晚期、q波或非q波心肌梗死、是否合用β受体阻滞剂，给予速效硝苯地平均不能降低再梗死率和病死率，对部分患者甚至有害。因此，在ami常规治疗中钙拮抗剂被视为不宜使用的药物。
1)地尔硫卓：对于无左心衰竭临床表现的非q波ami患者，服用地尔硫草可以降低再梗死发生率，有一定的临床益处。ami并发心房颤动伴快速心室率，且无严重左心功能障碍的患者，可使用地尔硫卓10 mg缓慢静脉注射(5分钟内),随之以5~l5μg/(kg·min)维持静脉滴注。静脉滴注过程中需密切观察心率、血压的变化，如心率低于55次/分，应减少剂量或停用，静脉滴注时间不宜超过48小时。ami后频发梗死后心绞痛者以及对β受体阻滞剂禁忌的患者使用此药也可获益。对于ami合并左心室功能不全、房室传导阻滞、严重窦性心动过缓及低血压(≤90 mmHg)者，该药为禁忌。
2)维拉帕米：在降低ami的病死率方面无益处。但对于不适合使用β受体阻滞剂者。若左心室功能尚好且无左心衰竭的证据，在ami数日后开始服用此药可降低患者的病死率和再梗死复合终点的发生率。该药的禁忌证同地尔硫卓。
(7)洋地黄制剂：ami 24小时之内一般不使用洋地黄制剂。对于ami合并左心衰竭的患者，24小时后常规服用洋地黄制剂是否有益也一直存在争议。目前一般认为，ami恢复期，在acei和利尿剂治疗下仍存在充血性心力衰竭的患者可使用地高辛。对于ami左心衰竭并发快速心房颤动的患者，使用洋地黄制剂较为适合，可首次静脉注射西地兰0.4 mg,此后根据情况追加0.2~0.4 mg,然后口服地高辛维持。
(8)其他药物1)镁：ami早期补镁治疗是否有益，目前仍无定论，因此目前不主张常规补镁治疗。以下临床情况补镁治疗可能有效：
①ami发生前使用利尿剂，有低镁、低钾的患者；
②ami早期出现与qt间期延长有关的尖端扭转性室性心动过速的患者。
2)葡萄静胰岛素-钾溶液静脉滴注(gik):最近一项小规模的临床试验ecia显示，使用大剂量静脉滴注gik[25%葡萄糖-胰岛素50u/l+氯化钾80 mmol/l,以l.5 ml/(kg·h)速率滴注24小时]或低剂量静脉滴注gik[10%葡萄糖+胰岛素20 u/l+氯化钾50 mmol/l,以1 ml/(kg·h)速率滴注]治疗ami,均可降低复合心脏事件的发生率。
(五)并发症及处理1.左心功能不全ami时，左心功能不全可由于病理生理改变的程度不同，临床表现差异很大，表现为轻度肺淤血，或因每搏输出量(sv)和心排血量(co)下降、左室充盈压升高而发生肺水肿。当血压下降、严重组织低灌注时，发生心源性休克。ami合并左心功能不全时。临床上出现程度不等的呼吸困难、脉弱及末梢灌注不良表现。合并左心功能不全者必须迅速采集病史，完成体格检查、心电图、血气分析、胸部X线检查及有关生化检查，必要时行床旁超声心动图及漂浮导管血流动力学测定。漂浮导管血流动力学监测适应汪；
①严重或进行性充血性心力衰竭或肺水肿；
②心源性休克或进行性低血压；
③可疑的ami机械并发症，如室间隔穿孔、乳头肌断裂或心包填塞；
④低血压而无肺淤血，扩容治疗无效。血流动力学监测可为左心功能的评价提供可靠指征。当肺毛细血管楔压(pcwp)>18 mmHg、心脏指数(c1)<2.5 l/(min·m2)时表现为左心功能不全。pcwp>18 mmHg、ci<2.2 l/(min·m2)、收缩压<80 mmHg时为心源性休克。当存在典型心源性休克时，ci<1.8 l/(min·m2),pcwf>20 mmHg.血流动力学监测指标有pcwp、co、ci和动脉血压(常用无创性血压测定，危重患者监测动脉内血压).(1)急性左心衰竭：临床上表现为程度不等的呼吸困难，严重者可端坐呼吸，咳粉红色泡沫痰。急性左心衰竭的处理如下，①适量利尿剂：killip Ⅲ级(肺水肿)时静脉注射呋塞米20 mg.②静脉滴注硝酸甘油：由10 μg/min开始，逐渐加量，直到收缩压下降10%~15%,但不低于90 mmHg.③尽早口服acei:急性期以短散acei同为宜，小剂量开始，根据耐受情况逐渐加量。
④肺水肿合并严重高血压是静脉滴注硝普钠的最佳适应证。小剂量(10μg/min)开始。根据血压逐渐加量并调整至合适剂量，⑤洋地黄制剂在ami发病24小时内使用有增加窒性心律失常的危险。故不主张使用。在合并快速心房颤动时，可用西地兰或地高辛减慢心室率。在左室收缩功能不全、每搏量下降时，心率宜维持在90~110次/分，以维持适当的心排血量。
⑥急性肺水肿伴严重低氧血症者可行人工机械通气治疗。
(2)心源性休克：临床上当肺淤血和低血压同时存在时，可诊断心源性休克。ami时心源性休克85%由于左心衰竭所致，但应与心包填塞、升主动脉夹层伴主动脉瓣关闭不全或ami严重机械性并发症(如严重急性二尖瓣关闭不全和室间隔穿孔等)导致的心源性休克鉴别。ami合并低血压可能由低血容量引起。患者呕吐、出汗、应用硝酸甘油扩血管治疗均可引起前负荷减低而发生低血压，但无呼吸困难和器官低灌注表现，这时可谨慎扩容治疗。对广泛大面积心肌梗死或高龄患者，应避免过度扩容诱发左心衰竭。下壁ami合并右室心肌梗死时常见低血压，扩容治疗是关键，若补液1~2 l后心排血量仍不增加，应静脉滴注正性肌力药多巴酚丁胺[3~5μg/(kg·min)].1)心源性休克的处理①在严重低血压时，应静脉滴注多巴胺5~15μg/(kg·min);一旦血压升至90 mmHg以上，则可同时静脉滴注多巴酚丁胺[3~10/μg/(kg·min)],以减少多巴胺用量。如血压不升。应使用大剂量多巴胺[≥15μg/(kg·min)];仍无效时，也可静脉滴注去甲肾上腺素2~8 μg/min.轻度低血压时，可将多巴胺或与多巴酚丁胺合用。
②ami合并心源性休克时药物治疗不能改善预后，应使用主动脉内球囊反搏(iabp).iabp对支持患者接受冠状动脉造影、ptca或cabg均可起到重要作用。在升压药和iabp治疗的基础上，谨慎、少量应用血管扩张剂(如硝普钠)以减轻心脏前、后负荷可能有用。
③迅速使完全闭塞的梗死相关血管开通以恢复血流至关重要，这与住院期间的生存率密切相关。对ami合并心源性休克提倡机械再灌注治疗。
2)iabp适应证：
①心源性体克药物治疗难以恢复时，作为冠状动脉造影和急诊血运重建术前的一项稳定措施；
②ami并发机械性并发症，如乳头肌断裂、室间隔穿孔时，作为冠脉造影、修补手术及血运重建术前的一项稳定性治疗手段；
③顽固性室性心动过速反复发作伴血流动力学不稳定；
④ami后顽固性心绞痛在冠脉造影和血运重建术前的一种治疗措施。
2.右室梗死和功能不全急性下壁心肌梗死中，近一半存在右室梗死，但有明确血流动力学改变的仅10%~15%.下壁伴右室梗死者病死率大大增加。右胸导联(尤其是v4r)st段抬高≥0.l mv,这是右室梗死最特异的改变。下壁梗死时出现低血压、无肺部啰音、伴颈静脉充盈或kussmaul征(吸气时颈静脉充盈)是右室梗死的典型三联征。但临床上常因血容量减低而缺乏颈静脉充盈体征，主要表现为低血压。维持右心室前负荷为其主要处理原则。下壁心肌梗死合并低血压时应避免使用硝酸酯和利尿剂，需积极扩容治疗，若补液1~2 l血压仍不回升，应静脉滴注正性肌力药多巴胺。在合并高度房室传导阻滞、对阿托品无反应时，应予临时起搏以增加心排血量。右室梗死时也可出现左心功能不全引起的心源性休克，处理同左室梗死时的心源性休克。
3.并发心律失常的处理首先应加强针对ami、心肌缺血的治疗。溶栓、血运重建术(急诊ptca,cabg)、β受体阻滞剂、iabp、纠正电解质紊乱等均可预防或减少心律失常发生。
(1)ami并发室上性快速心律失常的治疗1)房性期前收缩与交感兴奋或心功能不全有关，本身不需特殊治疗。
2)阵发性室上性心动过速伴快速心室率，必须积极处理。
①维拉帕米、硫氮草酮或美托洛尔静脉用药。
②合并心力衰竭、低血压者可用直流电复律或心房起搏治疗。洋地黄制剂有效，但起效较慢。
3)心房扑动少见，且多为暂时性。
4)心房颤动常见。且与预后有关。
①血流动力学不稳定的患者如出现血压降低、脑供血不足/心绞痛或心力衰竭，需迅速行同步电复律。
②血流动力学稳定的患者以减慢心室率为首要治疗。无心功能不全、支气管痉挛或房室传导阻滞者可静脉使用β受体阻滞剂。如美托洛尔2.5~5 mg在5分钟内静脉注入，必要时可重复，15分钟内总量不超过15 mg,同时监测心率、血压及心电图，如收缩压<100mmHg或心率<60次/分，终止治疗。此外，也可使用洋地黄制剂，如两地兰静脉注入，其起效较β受体阻滞剂静脉注射慢，但1~2小时内可见心率减慢。心功能不全者应首选洋地黄制剂。如治疗无效或禁忌，且无心功能不全者，可静脉使用维拉帕米或硫氮酮。维拉帕米5~10 mg(0.075~0.75 mg/kg)缓慢静脉注射，必要时可30分钟重复应用；硫氮卓酮静脉缓慢注入，然后静脉滴注，用法见前述。以上药物静脉注射时必须同时观察血压及心率。
③胺碘酮对中止心房颤动、减慢心室率及复律后维持窦性心律均有价值，可静脉用药并随后口服治疗。
(2)ami并发室性快速心律失常的治疗1)心室颤动、持续性多形室性心动过速应立即非同步直流电复律，起始电能量200 j,如不成功可给予300 j重复。
2)持续性单形室性心动过速伴心绞痛、肺水肿、低血压(<90 mmHg)应予同步直流电复律，电能量同上。
3)持续性单形室性心动过速不伴上述情况可首先给予药物治疗，如利多卡因50mg静脉注射，需要时每15~20分钟可重复，最大负荷剂量150 mg,然后2~4 mg/min维持静脉滴注，时间不宜超过24小时；或胺碘酮150 mg于10分钟内静脉注入。必要时可重复，然后以1 mg/min静脉滴注6小时，再以0.5 mg/min维持滴注。
4)频发室性期前收缩、成对室性期前收缩、非持续性室速可严密观察或用利多卡因治疗(使用不超过24小时).5)偶发室性期前收缩、加速的心室自主心律可严密观察，不做特殊处理。
6)ami、心肌缺血也可引起短阵多形室性心动过速，酷似尖端扭转型室性心动过速，但qt间期正常，可能与缺血引起的多环路折返机制有关，治疗方法同上，如利多卡因、胺碘酮等。
(3)缓慢性心律失常的治疗：窦性心动过缓见于30%~40%的ami患者中，尤其是下壁心肌梗死或右冠状动脉再灌注(bezold_jarsh反射)时。心脏传导阻滞可见于6%~14%的患者，常与住院病死率增高相关，处理原则如下。
1)无症状窦性心动过缓可暂做观察，不予特殊处理。
2)症状性窦性心动过缓、二度i型房室传导阻滞、三度房室传导阻滞伴窄qrs波逸搏心律者常有低血压、头晕/心功能障碍、心动缓慢(<50次/分)等，可先用阿托品静脉注射治疗。阿托品以0.5 mg静脉注射开始，3~5分钟重复1次，至心率达60次/分左右，最大可用至2 mg.剂量小于0.5 mg有时呵引起迷走张力增高，心率减慢。
3)出现下列情况需行临时起搏治疗①三度房室传导阻滞伴宽qrs波逸搏、心室停搏。
②症状性窦性心动过缓、二度i型房室传导阻滞或三度房室传导阻滞伴窄qrs波逸搏经阿托品治疗无效。
③双侧束支传导阻滞，包括交替性左、右束支阻滞或右束支传导阻滞伴交替性左前、左后分支阻滞。
④新发生的右束支传导阻滞伴左前或左后分支阻滞和新发生的左束支传导阻滞并发一度房室传导阻滞。
⑤二度Ⅱ型房室传导阻滞。
4)以下情况多数采用临时起搏治疗：
①右束支传导阻滞伴左前或左后分支阻滞(新发生或不肯定者);
②右束支传导阻滞伴一度房室传导阻滞；
③新发生或不肯定的左束支传导阻滞；
④反复发生的窦性停搏(>3秒)对阿托品治疗无反应者。通常选择单导联的心室起搏，因其安装容易且可靠，但少数患者可能需要采用房室顺序起搏治疗。
4.机械性并发症ami机械性并发症为心脏破裂，包括左室游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌和邻近的腱索断裂等。常发生在ami发病第1周，多发生在首次发病及q波心肌梗死患者。溶栓治疗年代，心脏破裂并发症发生率降低，但发生时间前移，临床表现为突然或进行性血流动力学恶化伴低心排血量、休克和肺水肿。药物治疗病死率高。
(1)游离壁破裂：左室游离壁破裂引起急性心包填塞时可突然死亡，临床表现为电-机械分离或停搏。亚急性心脏破裂在短时间内破口被血块封住可发展为亚急性心包填塞或假性室壁瘤，症状和心电图不特异，心脏超声可明确诊断。对亚急性心脏破裂者，应争取于冠状动脉造影后行手术修补及血运重建术。
(2)室间隔穿孔：病情恶化的同时，在胸骨左缘第3~4肋间闻及全收缩期杂音，粗糙、响亮，50%伴震颤。二维超声心动图一般可显示室间隔破口，彩色多普勒超声可见经室间隔破口左向右分流的射流束。室间隔穿孔伴血流动力学失代偿者，提倡在血管扩张剂和利尿剂治疗及iabp支持下，早期或急渗手术治疗。如室间隔穿孔较小，无充血性心力衰竭。血流动力学稳定，可先保守治疗，6周后择期手术。
(3)急性二尖瓣关闭不全：乳头肌功能不全或断裂引起急性二尖瓣关闭不全时。在心尖部出现全收缩期反流性杂音，但在心排血量降低时杂音不一定可靠。超声心动周和彩色多普勒超声足明确诊断并确定二尖瓣反流机制及程度的最佳方法。急性乳头肌断裂时突然发生左心衰竭和(或)低血压，主张血管扩张剂、利尿剂及iabp治疗。在血流动力学稳定的情况下急诊手术。因左室扩大或乳头肌功能不全引起的二尖瓣反流应积极药物治疗心力衰竭，改善心肌缺血，并主张行血运重建术以改善心脏功能和二尖瓣反流。
(六)非st段抬高的ami的危险性分层及处理1.非st段抬高的ami的危险性分层非st段抬高的ami多表现为非q波性ami,与st段抬高的ami相比，梗死相关血管完全闭塞的发生率较低(20%~40%),但多支病变和陈旧性心肌梗死发生率高。在临床病史方面比较，糖尿病、高血压、心力衰竭和外周血管疾病在非st段抬高的ami患者中更常见。对非st段抬高的ami进行危险性分层的主要目的是为临床医师迅速地做出治疗决策提供依据。
(1)低危险组：无台并症、血流动力学稳定、不伴有反复缺血发作的患者。
(2)中危险组：伴有持续性胸痛或反复发作心绞痛的患者。
①不伴有心电图改变或st段压低≤1 mm;
②st段压低>1 mm.(3)高危险组：并发心源性休克、急性肺水肿或持续性低血压。
2.非st段抬高的ami的治疗(1)血小板膜糖蛋白(gp)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂：目前临床使用的血小板gpⅡb/Ⅲa受体拈抗刑有：阿昔单抗(abciximab)、依替巴肽(eptifibatide)、替罗非班(tirofiban)三种。临床研究显示。以上三种药物的静脉制刺对接受介入治疗的acs患者均有肯定的疗效，在非介入治疗的acs患者中疗效不肯定。
(2)低分子量肝素：临床试验研究显示，在非st段抬高的acs患者中使用低分子量肝素，在降低心脏事件方面优于或等于静脉滴注肝索的疗效。
3.转诊建议(1)合并缓慢型心律失常，经阿托品、异丙基肾上腺素治疗，心率仍低，出现心绞痛、头晕或晕厥，需要临时或永久性心脏起搏治疗者。
(2)出现心源性休克，在扩容、血管活性药物的应用、纠酸的治疗后，症状无明显改善或进一步加重者，为了降低心源性休克的病死率，在积极抗休克治疗的同时，可转往有条件的医院进行主动脉内球囊反搏术或心室辅助装置进行辅助循环，紧急选择性冠状动脉造影、施行介入治疗或主动脉一冠状动脉旁路移植手术，可挽救一些患者的生命。
(3)出现机械并发症如乳头肌断裂、心脏破裂(游离壁或室间隔)等，需要紧急手术者。
(七)介入治疗对非st段抬高的ami紧急介入治疗是否优于保守治疗，尚无充分证据。较为稳妥的策略应是首先对非st段抬高的患者进行危险性分层，低危险度的患者可择期行冠脉造影和介人治疗，中度危险和高度危险的患者应阻紧急介入治疗为首选，而高度危险患者合并心源性休克时应先插入iabp,尽可能使血压稳定后再行介入治疗。预后：预后与梗死的大小、侧支循环的建立以及治疗是否及时有关。急性期住院病死率过去为30%,目前降低到10%~15%.死亡多在第1周内。尤其是数小时内，发生严重心律失常、休克或心力衰竭者，病死率更高。