无特殊人群

无传染性

临床表现1.骨关节损害全身性弥漫性骨病，多为承受重力的骨骼，如下肢、腰椎。体检时可有长骨部位压痛，发生自发性骨折，尤其在囊性病变部位，多发生在长骨。关节痛系软骨下骨折或侵袭性关节炎所致，极易误诊为类风湿性关节炎。2.泌尿系统约2/3患者可有肾损害，常见的是复发性泌尿道结石，肾绞痛，血尿、多尿，多饮，加之血钙增高，严重时产生尿崩。易反复尿路感染，形成不可逆的肾功能衰竭。3.消化系统病人有消化不良，纳差，恶心，呕吐及便秘。可伴有复发性消化性溃疡，药物治疗无效。摘除甲状旁腺腺瘤后可使痊愈。5%～10%病人有急、慢性胰腺炎发作。4.心血管系统高血钙使血管平滑肌收缩，血管钙化，形成高血压，心内膜及心肌钙化使心功能减退。5.神经精神病变当血钙3～4mmol/l时有精神衰弱症状。4mmol/l时呈精神病，出现谵妄，精神错乱。接近5mmol/l时昏迷不醒。少数有头痛、脑卒中、锥体外系病变、麻痹，可能与颅内钙化有关。6.肌肉系统肌无力，近端肌肉疼痛，萎缩，肌肉活检呈非特异性改变。肌电图可报告为肌源性或神经源性，可误诊为周围神经炎。

1.定性检查
（1）血清钙　高血钙是本症最主要的生化指标，最具诊断价值。有许多病人需要在同一实验室重复几次化验才能发现。血钙>2.6mmol/l才能诊断高血钙。如果能够测定游离钙，对高钙血症诊断更为有利。
（2）血清磷　正常成人为0.97～1.45mmol/l，儿童为1.29～2.10mmol/l。甲旁亢时80%病人血磷降低，因PTH“溶骨排磷”作用所致。必须强调空腹血磷下降。
（3）24小时尿钙排量　我国成人24小时尿钙排量1.9～5.6mmol（75～225mg）甲旁亢时尿钙排量增加。24小时尿钙>250mg（女性）和300mg（男性）有诊断意义。
（4）24小时尿磷排量　正常24小时尿磷小于1克，甲旁亢时常增高。但受饮食因素的影响，其诊断意义不如尿钙排量那么重要。尿磷清除率（Cp）对甲旁亢有60～70%诊断意义。
（5）尿cAMP（环磷酸腺苷）测定　80%的甲旁亢病人尿中cAMP增高。尿cAMP的排泄率反映了循环中有生物活性的PTH的浓度。
（6）肾小管再吸收磷试验（T.R.P）　正常时若每天摄入800～900mg磷的条件下，磷从肾小球滤过，肾小管能吸收80%～90%，即TRP80%～90%。PTH抑制肾小管对磷的重吸收。甲旁亢时抑制到10%～70%，低于78%即有诊断意义。
（7）尿羟脯氨酸（HOP）测定　PTH可以起溶骨，使骨有机基质溶解，因此尿中HOP增加。
（8）PTH测定　原发性甲旁亢中，55%～95%病人的血清中iPTH明显增高。如血钙增高时PTH增高对甲旁亢有特殊诊断意义。
（9）钙负荷试验　正常人静脉输钙后，血钙浓度增高，PTH减少。但甲旁亢患者血钙对PTH的负反馈障碍。所以钙负荷后PTH并不下降或轻度下降。正常人明显下降，甚至抑制到0。该试验仅使用于PTH增高，血钙增高不明显的可疑病人。
（10）皮质醇抑制试验　主要用于鉴别其他原因引起的高钙血症。甲旁亢患者口服大剂量糖皮质激素（强的松60mg/天）连续一周，血钙不下降。其他原因如维生素D中毒，骨髓瘤等，牛奶碱中毒血钙能抑制。甲旁亢患者大多不能抑制。
（11）X线检查　对骨型及混合型患者必须作各部分的X线检查，最早的X线征象为骨膜下骨吸收，可发生在骨质疏松前。
2.定位检查
由于原发性甲旁亢大多为甲状旁腺腺瘤，故影像学检查可提示病变部位利于手术探查。
（1）B超　有效率为70%～79%，可以发现0.5～1cm的肿瘤，假阳性仅4%。但不容易发现异位和胸骨后甲状旁腺病变。
（2）颈部及纵隔CT检查　上纵隔的阳性率67%，发现的最小病变为1.6cm。
（3）放射性核素检查　近年来，锝-99（99mTc-MIBI）替代了原来锝-99m（99m-Tc）和陀（201TI）双重放射性核素减影扫描。可检出直径1cm以上的病变。
（4）选择性甲状腺静脉取血测iPTH　此项检查为创伤性，血iPTH的峰值是反映病变的甲状旁腺位置。
（5）选择性甲状腺动脉造影　由于该检查可致严重的并发症，该慎重对待。
定位确诊后可考虑手术探查，需要有经验的外科医生进行探查。在再次手术前颈部超声及放射性核素MIBI检查和纵隔CT检查尚有一定意义。

怎么确定得了原发性甲旁亢？
一般医生根据特征性的表现，结合辅助检查，排除其他疾病后可诊断。
原发性甲旁亢的患者需要做哪些辅助检查？

血液检查：


血钙：早期血钙大多增高，对诊断最有意义。血清总钙如反复多次超过 2.75 mmol/L 或血清游离钙超过 1.28 mmol/L，应怀疑本病。早期病例的血钙增高程度较轻，且可呈波动性，故应多次反复测定。当同时伴有肾功能不全、维生素 D 缺乏或低蛋白血症时，血清总钙可以不高，但血清游离钙是增高的。

血磷：原发性甲旁亢患者多数低于 1.0 mmol/L，但诊断价值不如钙增高，特别在晚期病例肾功能不全时，磷排泄困难，血磷可不降低。

血清甲状旁腺素（PTH）测定：可直接了解甲状旁腺的功能，如 PTH 水平升高，结合血清钙水平升高，可鉴别原发性和继发性甲旁亢。

血清碱性磷酸酶：单纯表现为尿结石的原发性甲旁亢患者早期碱性磷酸酶可正常，但有骨骼病变者，几乎均会有不同程度的增高。

血浆 1，25（OH）2D3 测定：过多的 PTH 可兴奋肾 1a-羟化酶活性,而使血浆 1，25（OH）2D3 增高。

肾功能检查：了解肾损害程度。


尿液检查：尿钙随着血清钙的升高而增加。磷排泄量通常都增加，但由于尿磷受饮食等因素影响，诊断价值不如尿钙。

影像学检查：主要是骨骼 X 线检查，可了解病变的严重程度。典型表现为普遍性骨质疏松，弥漫性脱钙，颅骨斑点状脱钙呈毛玻璃样，牙槽骨板吸收消失，长骨骨干可见大小不等的透亮区（骨在 X 线下应是白色的，透亮区指颜色转为黑灰色，是骨质减少的表现）。腹部 X 线检查还可见到多发性反复发生的尿道结石及肾钙化。B 超、CT、核磁共振和 99mTc-MIBI（99mTc-甲氧基异丁基异腈，是目前广泛应用的甲状旁腺显像剂）核素扫描（原理是这种显像剂被甲状旁腺组织摄取并聚集，然后用核医学仪器探测这种有放射性的显像剂）有助于甲状旁腺的定位。

骨密度测定：显示骨密度降低、骨量丢失。

原发性甲旁亢需要与哪些情况鉴别？
原发性甲旁亢需要与其他原因导致的高钙血症（如恶性肿瘤、假性甲旁亢、使用噻嗪类利尿剂、维生素 A 或 D 中毒、家族性良性高钙血症等）、继发性甲旁亢、三发性甲旁亢、骨质疏松症、骨质软化症、肾性骨营养不良等相鉴别。
原发性甲旁亢和骨质疏松症有什么区别？
原发性甲旁亢和骨质疏松症均可有骨痛，骨质脆性增加，容易发生骨折，但两者病因和发病机制不同。骨质疏松症是由多种因素导致的骨密度和骨质量下降，骨的微细结构破坏的一种慢性病，和原发性甲旁亢的区别在于，其血清钙、磷和碱性磷酸酶都正常，其他部位也没有甲旁亢样特征性骨吸收增加的表现。

（一）手术探查是治疗甲状旁腺机能亢进的有效方法。（二）内科治疗当有严重心血管和严重高钙血症暂时不能手术时可以先用药物治疗，为手术创造条件。1.限制含高钙食物摄入2.抑制PTH分泌（1）β2肾上腺素受体抑制剂　心得安。（2）甲氰咪呱　作用欠可靠。3.抑制PTH对骨的作用（1）磷酸盐　有增加血磷，使钙盐沉积在骨内引起血钙降低；其次抑制1,25（OH）2D3的生成，导致肠钙吸收减少使血钙降低。由于磷制剂对胃肠道反应，加上磷制剂刺激PTH分泌会引起软组织异位钙化等副作用，目前已不推荐用于原发性甲旁亢的治疗。（2）雌激素　适用与绝经妇女患者，要权衡使用，建议用选择性雌激素受体调节剂-雷诺昔芬。（3）二膦酸盐抑制破骨活性，降低血钙。

①、保持乐观愉快的情绪。长期出现精神紧张、焦虑、烦燥、悲观等情绪，会使大脑皮质兴奋和抑制过程的平衡失调，所以需要保持愉快的心情。
②、生活节制注意休息、劳逸结合，生活有序，保持乐观、积极、向上的生活态度。做到茶饭有规律，生存起居有常、不过度劳累、心境开朗，养成良好的生活习惯。忌烟酒。
③、饮食应以清淡而富有营养为主。多吃蔬菜、水果、牛奶、甲鱼等富含多种氨基酸、维生素、蛋白质和易消化的滋补食品。少吃油腻过重的食物；少吃狗肉、羊肉等温补食物；少吃不带壳的海鲜、笋、芋等容易过敏的发物;少吃含化学物质、防腐剂、添加剂的饮料和零食。忌食过酸、过辣、过咸等刺激物。

原发性甲旁亢可以预防吗？
原发性甲旁亢的发病可能与放射线照射、放射性碘治疗、长期钙摄入不足相关，因此避免上述诱因可减少其发病风险。