重体力活动者多见

临床表现1.临床类型（1）Cohn（1981）将SMI分为3型 Ⅰ型：占3%～5%，有SMI发作，但完全无症状，亦无心肌梗死或心绞痛史，包括正常人和有冠心病易患因素的人群。Ⅱ型：占1/3，指无并发症的心肌梗死恢复期中所发生的SMI。Ⅲ型：最常见，指心绞痛患者发生SMI。（2）Braunwald把SMI分为2型 Ⅰ型：为疼痛警报系统损害产生的冠状动脉疾病（无心绞痛）。Ⅱ型：为同一患者有症状性（心绞痛）与SMI并存（相当于CohnⅢ型）。2.临床特点（1）发作的时间节律性有异同 一般认为SMI在上午多发，午夜少发，老年人与中青年人一样，高发时间仍然在上午6～10时，可能与晨起后交感神经兴奋，儿茶酚胺和皮质激素升高，血小板聚集增强及纤溶活性低下等因素有关，因为SMI发作前有心率增快和血压升高，而且β阻滞药能降低这一时区SMI发作频率，提示心肌耗氧增加在这一时间SMI发作起一定的作用，但夜间2～6时SMI发作频率，老年人（18.1%）明显高于中青年人（8.1%），这可能与老年人心功能差，平卧时回心血量增加，心室充盈压升高及左室扩张有关，（2）ST段低压程度相同而持续时间长，发作次数多 老年人SMI发作时ST段低压程度与中青年人无明显差异，分别为1.8±0.6mm和1.7±0.6mm，但每次发作持续时间（10.3±8.4分钟）明显长于中青年人（7.5±6.1分钟），人均阵次也明显高于中青年人，这可能与老年人冠脉病变较重，痛阈值升高及心肌退行性变有关，随着ST段低压程度加重，持续时间延长及发作频率增加，SMI检出率降低，而有症状性心肌缺血的检出率升高。（3）并发严重心律失常多 老年人SMI发作时，出现LownⅢ级以上的室性心律失常，房颤，Ⅱ度以上的房室传导阻滞等严重心律失常显著高于中青年人，心肌缺血可诱发心律失常，较重的心律失常也可诱发或加重心肌缺血，约有半数患者的心律失常是心肌缺血所致，严重心律失常与猝死有关，SMI与急性心肌梗死有关，故SMI伴严重心律失常者应积极治疗。（4）血清CPK-MB和CPK-MB/CPK比值升高 研究表明，SMI的老年患者血清CPK-MB升高，CPK正常，CPK-MB/CPK比值明显升高，缺血缺氧能引起心肌细胞膜的理化性质和通透性改变，使心肌中特有的CPK-MB释放入血，导致血清CPK-MB升高，因后者仅占CPK的15%，若CPK-MB轻中度升高，对CPK值影响不大（正常），但CPK-MB/CPK比值明显升高。

早期血常规基本正常。
1.动态心电图
不仅能检出SMI，而且还能观察SMI发作频率，严重程度及持续时间，可用心肌缺血总负荷（24小时内每次ST段下降程度的毫米数×持续时间的总和）作为缺血的定量指标来观察疗效，诊断标准为ST段水平型或下斜型≥1mm并延至J点后80毫秒，且持续时间≥1分钟，两次发作之间至少间隔1分钟，日常生活中发生的SMI称为自发性SMI，较大运动中发生的SMI称为诱发性SMI。
2.超声心动图负荷试验
老年人由于年龄大，骨关节病及心肺功能不全等原因，常难以进行心电图运动试验，特别适合做超声心动图负荷试验，而且后者较前者更为敏感可靠。
3.放射性核素检查
201Ti心肌灌注显像法对诊断本病有较高的敏感性和特异性。

本病虽无症状，但可有冠心病的易患因素，Ⅱ、Ⅲ型患者分别有心肌梗死和心绞痛史，依据检查加以诊断。

控制心绞痛的发作，对有症状和无症状性心肌缺血都应予以控制。治疗应针对心肌供氧需氧两个方面，可服用钙离子拮抗剂或β-阻滞剂。对冠心病的治疗要树立心肌缺血总负荷的概念，只要有心肌缺血，无论有无症状，均应积极治疗，目的在于消除心肌缺血而不是限于环节症状。治疗措施可从减少心肌耗氧和解除冠脉痉挛两方面加以考虑。1.控制易患因素有效的控制糖尿病、高血压病、高血凝状态及高脂血症，戒烟酒、合理饮食，对防治是至关重要的。2.抗心肌缺血药物治疗心绞痛的各种药物对SMI都有效。β受体阻滞剂对心肌耗氧增加（发作前心律增快和血压升高）所致的SMI最有效。尤其是控制午前发病者疗效更突出。扩血管剂对冠脉痉挛所致者效果较小。在钙拮抗剂中，硝苯地平因作用时间短和增加心律，疗效交叉，多用比尔硫卓和氨氯地平。硝酸盐类对SMI很有效但易发生耐受性，主张用硝酸盐类不过夜，以保证数小时的无硝酸盐类的间歇期。由于老年人SMI在夜间发作也有一定的频率，可以白天用硝酸盐类，晚间用钙拮抗剂。若因心肌耗氧增加和冠脉痉挛所致的缓和性心肌缺血者应联合用药，如氨氯地平和阿替洛尔合用的疗效明显优于单独用药。SMI高峰多发生于晨后数小时内，短效制剂应在患者醒后立即服用。长效制剂应在晚上临睡前使用，有利于控制SMI的发作。3.介入手术治疗药物疗效欠佳者应行冠脉造影，了解病变程度和范围，以便选择冠脉搭桥术，冠脉形成术或其他介入方法治疗。