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醛固酮缺乏症病的常见症状？
不同分型的醛固酮缺乏症的临床表现其实并不相同。例如获得性继发性醛固酮缺乏症多表现为不能解释的、慢性无症状高钾血症的表现，而先天性原发性醛固酮缺乏症患者则可能是严重的失水、呕吐、代谢性酸中毒等。
总的来讲，醛固酮缺乏症最主要和有代表性的表现是由高钾血症和低钠血症引起的这些情况的严重危害是引发休克及多器官功能障碍，甚至会危及生命。
高钾血症引起的主要表现

心跳变慢或者缺乏节律；
全身极度乏力；
肌肉绞痛；
皮肤苍白湿冷；
说话费力、声音嘶哑及呼吸困难；
少数病人可出现恶心、腹泻和肠绞痛。

低钠血症引起的主要表现

疲乏无力；
口渴；
体位性眩晕（由躺到坐，由坐到站等体位变化发生的眩晕）；
感觉迟钝；
部分患可因血钠急剧下降出现恶心、剧烈呕吐、头痛，甚至抽搐、昏迷等。

代谢性酸中毒引起主要表现

呼吸加深变慢，甚至呼吸停止。

醛固酮缺乏症病可能会引起哪些并发症？

糖皮质激素缺乏
低血压
男性乳房发育
阳痿

醛固酮缺乏症主要包括肾功能检查和血液检查。可见肾功能常有中到重度的异常，血浆尿素氮和肌酐增高，肌酐清除率降低，高氯性代谢性酸中毒；血肾素活性、24h尿醛固酮浓度均下降(假性醛固酮缺乏症除外);二氧化碳结合力和pH值降低，血钾升高、血钠降低或正常以及原发疾病的实验室检查异常。此外还有腹部B超、心电图、肌电图等。

诊断标准
1.醛固酮缺乏症诊断要点有
(1)血钾升高超过5.5mmol/l.
(2)高氯性代谢性酸中毒。
(3)血钠降低或正常低限。
(4)血，尿醛固酮水平降低(假性醛固酮缺乏症除外).
(5)继发性醛固酮缺乏症者肾素水平降低，原发性醛固酮缺乏症的肾素水平升高。
2.诊断时应特别注意以下几点
(1)任何临床上长期不能解释的高钾血症都要考虑醛固酮缺乏症的可能。
(2)肾功能衰竭的病人其高血钾的程度与肾功能衰竭的程度不相符合时应考虑本症的可能。
(3)糖尿病患者尤其是病程超过10年者合并本症的几率较大，要引起特别的注意。
(4)在判断是否出现高钾血症时必须注意不能仅靠心电图，因为血钾浓度超过5.5mmol/l即可做出诊断，而心电图出现典型表现时血钾一般已超过7mmol/l.
(5)由于本症存在低血钠及代谢性酸中毒，故在使用呋塞米或进行低钠反应试验时一定要注意避免引起严重的低钠血症和加重酸碱平衡失调。
(6)注意与其他引起高钾血症的疾病鉴别，临床上引起高血钾的疾病很多，如急，慢性肾功能衰竭，血小板增多症，白细胞增多症以及医源性高钾血症，糖尿病等，本症与这些疾病最明显的区别就在于血浆肾素及血，尿醛固酮水平低下(假性醛固酮缺乏症除外).
(7)肾素水平是区分继发性醛固酮缺乏症或原发性醛固酮缺乏症的关键；选择性继发性醛固酮缺乏症的诊断除了要有醛固酮减少的表现以外，还必须证明肾上腺分泌的其他类固醇激素的基础分泌和acth兴奋试验都在正常的水平。
(8)假性醛固酮缺乏症和其他类型的醛固酮缺乏症症状相似，故易引起误诊，24h尿醛固酮浓度升高是与其他类型醛固酮缺乏症区别的关键，同时应用盐皮质激素替代治疗无效也可以作为鉴别的要点。
鉴别诊断
1.其他疾病或原因引起的高钾血症 临床上必须排除体外溶血，血小板增多症，白细胞增多症等引起的假性高血钾和医源性钾摄入过多(如果肾功能正常并不引起持续性高血钾),还应排除肾脏功能和药物对肾小管排钾的影响，这些疾病和原因均无血浆肾素活性和醛固酮明显降低。
2.获得性原发性醛固酮缺乏症和先天性原发性醛固酮缺乏症 例如慢性肾上腺皮质功能减退，长期应用肝素，皮质酮甲基氧化酶缺乏等，但引起该两型醛固酮缺乏症的疾病均无肾功能减退，血浆肾素活性增高或正常，且对前述刺激有反应。
3.假性醛固酮缺乏症 在临床表现与本征有类似之处，但此病由于盐皮质激素受体或受体后缺陷，靶细胞对醛固酮缺乏反应或对其作用产生抵抗，该病肾功能正常，pra和醛固酮水平升高可资鉴别。

替代治疗补充盐皮质激素，同时注意监测血钾水平，积极处理高血钾；治疗原发疾病也是同样作用的[4][5]。
替代治疗
也就是从体外补充盐皮质激素，这种做法可以使临床表现缓解或消失，水盐代谢和酸碱平衡紊乱也可望得到纠正。补充盐皮质激素必须足量，如盐皮质激素补充不足有可能使血钾进一步升高。
主要药物有：

α-氟氢可的松，一般清晨 8 点口服。需要在医生指导下调整用药剂量；
酸去氧皮质酮（DOCA）油剂，肌内注射，适用于不能口服的患者；
去氧皮质酮三甲基酸，肌内注射，作用可持续 3~4 周。

血钾的监测与高血钾的处理
无明显症状的轻度高钾血症患者不需要特别的治疗。主要通过停用可能升高血钾的药物，如肝素、β-受体阻断剂、前列腺素合成酶抑制剂、保钾利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂等；限制钾盐的摄入，可以使血钾恢复正常水平。
当血钾浓度在 6.0～6.5 毫摩尔/升以上时，可引起严重的高钾危象，要紧急处理！降低血钾包括以下方式：

钙剂：静脉推注。
促使钾向细胞内转移的方法：静脉推注，用后 5~10 分钟起效；胰岛素放入 10% 葡萄糖 500 毫升中，1 小时之内滴完。
促进钾的排出：呋塞米，静脉推注，但对肾功能不全的患者效果不好。
对于严重肾功能不全的患者，血钾高（大于 7.0 毫摩尔/升）可以通过透析来降低血钾的水平。

目前对于假性醛固酮缺乏症尚无特别有效的治疗方法，主要的就是大量补充钠和纠正高血钾。盐皮质激素替代治疗无效。
治疗原发疾病
治疗糖尿病、肾脏病等基础疾病。
疾病发展和转归
经早期诊断和治疗，原发性醛固酮缺乏症预后良好。继发性醛固酮缺乏症预后结果取决于原发疾病的治疗情况。然而，假性醛固酮缺乏症尚无特别有效的治疗方法，预后较差。

专业护理
预后：目前对于醛固酮缺乏症尚无特别有效的治疗方法，主要的就是大量补充 cd 6. 先天性原发性醛固酮缺乏症失水、失钠严重者可发生肾上腺危象，补充钠盐是扩 d 5.补充盐皮质激素必须足量，如盐皮质激素补充不足有可能使血钾进一步升高。 cd 列腺素合成酶抑制剂、保钾利尿剂和acei.

获得性继发性醛固酮缺乏症是本症最常见的类型，因此，具有相关基础疾病的患者应该积极治疗原发病，注重健康的生活方式，可以有助于预防醛固酮发病。