临床表现酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度pH＜7.3或碳酸氢根＜15mmol/L；中度pH＜7.2或碳酸氢根＜10mmol/L；重度pH＜7.1或碳酸氢根＜5mmol/L，后者很易进入昏迷状态。较重的酮症酸中毒临床表现包括以下几个方面：1.糖尿病症状加重多饮多尿、体力及体重下降的症状加重。2.胃肠道症状包括食欲下降、恶心呕吐。3.呼吸改变部分患者呼吸中可有类似烂苹果气味的酮臭味。4.脱水与休克症状中、重度酮症酸中毒患者常有脱水症状，脱水达5%者可有脱水表现，如尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等。脱水超过体重15%时则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。5.神志改变神志改变的临床表现个体差异较大，早期有头痛、头晕、委靡继而烦躁、嗜睡、昏迷，造成昏迷的原因包括乙酰乙酸过多，脑缺氧，脱水，血浆渗透压升高，循环衰竭。

1.血糖
多在16.7～33.3mmol/L，有时可达33.3～55.5mmol／L。
2.尿酮
强阳性，当合并肾功障碍时，酮体不能由尿排出，故虽发生酮症酸中毒，但尿酮体阴性或仅微量。
3.血酮
血酮测定多采用硝普盐法，目前比较公认的是血酮＜0.6mmol/L为正常，血酮＞3mmol/L有诊断意义。
4.血电解质及尿素氮（BUN）
钠、氯常低由于血液浓缩，亦可正常或升高；血钾可正常，偏低也可偏高。但总体钾、钠、氯均减少BUN多升高，这是血容量下降、肾灌注不足、蛋白分解增加所致，BUN持续不降者，预后不佳。
5.血酸碱度
血二氧化碳结合力及pH值下降，剩余碱水平下降，阴离子间隙明显升高。
6.其他
（1）血常规 粒细胞及中性粒细胞水平可增高，反应血液浓缩、感染或肾上腺皮质功能增强。
（2）尿常规 可有泌尿系感染表现。
（3）血脂  可升高，重者血清可呈乳糜状。
（4）胸透  有利于寻找诱发或继发疾病。
（5）心电图 有利于寻找诱因（如心肌梗死）可帮助了解血钾水平。

根据糖尿病酮症酸中毒的临床表现和实验室检查所见，不难及时做出正确诊断。

糖尿病酮症酸中毒一经确诊，应立即进行治疗。治疗目的在于纠正水和电解质失衡，纠正酸中毒，补充胰岛素促进葡萄糖利用，并寻找和去除诱发酮症酸中毒的应激因素。1.一般处理监测血糖、血酮、尿酮、电解质和动脉血气分析。2.补液对重症酮症酸中毒患者十分重要，不仅有利于失水的纠正，而且有助于血糖的下降和酮体的消除。补液量应根据患者的失水程度因人而异。3.补充胰岛素小剂量胰岛素疗法即可对酮体生成产生最大抑制，而又不至引起低血糖及低血钾，当血糖降至13.9mmol/L时开始输入5%葡萄糖液，增加热卡有利于酮体纠正。4.纠正电解紊乱治疗过程中应密切监测血钾变化，心电图监护可从T波变化中灵敏反映血钾高低，有利于及时调整补钾的浓度和速度。5.纠正酸碱平衡失调糖尿病酮症酸中毒的生化基础是酮体生成过多，而非HCO3-丢失过多，治疗应主要采用胰岛素抑制酮体生成，促进酮体的氧化，酮体氧化后产生HCO3-，酸中毒自行纠正。过早、过多地给予NaHCO3有害无益。6.治疗诱因对酮症酸中毒患者的治疗除积极纠正代谢紊乱外，还必须积极寻找诱发因素并予以相应治疗，例如严重感染、心肌梗死、外科疾病、胃肠疾患等。其中，感染是最常见的诱因，应及早使用敏感抗生素。（1）妊娠期酮症及酮症酸中毒的处理：因饥饿导致的糖尿病酮症，主要保证每天摄取足够的热卡，需达到2 100kcal，热卡满足机体需求后糖尿病酮症会自然缓解。因胰岛素剂量不够导致的代谢性糖尿病酮症多合并有血糖偏高，主要通过合理调整胰岛素用量即可缓解。糖尿病酮症酸中毒时按普通人群糖尿病酮症酸中毒的处理原则执行。（2）老年糖尿病酮症处理原则：①与成人大致相同,纠正脱水依然是抢救的重要措施。②由于老年人普遍存在多器官功能的下降,纠正脱水首选等渗液或胃肠道补液,需密切观察病情随时调整补液量。③密切关注血糖下降速度,以免血糖速度下降过快引起低血糖、脑水肿甚至脑疝,危及生命。④调节电解质水平,防止血钾波动过大。血钾的过低或过高可诱使老年患者发生各种心律失常、心脏事件及心源性猝死风险。⑤老年患者出现糖尿病酮症往往合并感染,并容易合并或者并发其它多种脏器疾病,治疗过程中全面关注多器官功能的保护、防止重要脏器功能的衰竭。