1.虹膜睫状体炎继发性青光眼
急性虹膜睫状体炎一般不引起iop升高，只有当炎性渗出物多，房水中蛋白质含量较高时，可引起iop中度升高。反复发作的慢性虹膜睫状体炎，引起广泛的瞳孔后粘连或周边虹膜前粘连，房水排出受阻而致iop升高。
2.青光眼睫状体炎综合征
好发于中年男性。典型病例呈发作性iop升高，伴有轻度睫状体炎，即角膜后壁有大的油脂状沉着物，前房有少量浮游物，闪光阴性，不引起瞳孔后粘连，前房深，房角开放。数日后可自行缓解，预后较原发性开角型青光眼好，但易复发。
3.皮质类固醇性青光眼
长期局部滴用或全身应用皮质类固醇，可引起iop升高。临床表现与原发性开角型青光眼相似，需详细询问用药史以明确诊断。
4.白内障所致继发性青光眼
老年性白内障肿胀期晶状体体积增大，推虹膜前移，在白内障患病前即为浅前房、窄房角的患者，可使前房进一步变浅，房角关闭而发生类似急性闭角型青光眼的急性iop升高。
5.外伤性眼内积血继发性青光眼
(1)外伤后早期急性iop升高常和大量前房积血或小梁损伤有关。红细胞堆积在小梁网上或血块阻滞瞳孔，小梁网炎性水肿，使房水排出受阻。
(2)玻璃体积血，分解的血红蛋白被巨噬细胞吞噬或退变的红细胞可阻塞小梁网，房水外流受阻而使iop升高，引起溶血性青光眼或血影细胞性青光眼。
6.房角后退性青光眼
眼球顿挫伤后房角发生劈裂，可于伤后早期或数月甚至十多年后发生iop升高，前房角镜检查可见房角异常增宽。对房角劈裂者应长期随访iop.
7.新生血管性青光眼
为继发于视网膜中央静脉阻塞、糖尿病性视网膜病变等血管紊乱性疾病引起的一种青光眼。由视网膜或眼前段缺氧，引起虹膜上及房角小梁网处纤维血管膜形成，导致周边虹膜前粘连，阻碍房水排出，而致iop升高。
8.睫状环阻滞性青光眼
又名恶性青光眼，是一种继发性闭角型青光眼，多见于内眼手术，特别是抗青光眼滤过性手术后。其发病机理是由于睫状环较小而晶状体相对较大，当睫状体水肿充血，睫状环进一步变小，与晶体赤道部或玻璃体相贴，后房水不能进入前房，而向后逆流并积存在玻璃体腔内，同时向前推挤虹膜和晶状体，使前房变浅，房角关闭。缩瞳剂及常规抗青光眼手术无效，反而使病情加重。

检查时，可见轻度混合充血，角膜水肿，有少许较粗大的灰白色角膜后沉降物，前房不浅，房角开放，房水有轻度混浊，瞳孔稍大，对光反应存在，眼压可高达5.32~7.98kpa(40~60mmHg),眼底无明显改变，视盘正常，在眼压高时可见有动脉搏动。

1.有青光眼的临床表现。
2.具有如虹睫炎(发生瞳孔闭锁或膜闭)、眼内出血、房角新生血管性纤维膜等原发病的症状与体征。

继发性青光眼的治疗概要：继发性青光眼主要用醋氮酰胺抑制房水产生。晶体变形引起的青光眼治疗方法是及时摘除晶体。发病时呈现急性青光眼症状，治疗方法是摘除白内障。可试用前房角光凝术。继发性青光眼的详细治疗：继发性青光眼的治疗主要用醋氮酰胺抑制房水产生，首剂500毫克，6小时一次，并用皮质激素点眼，缩瞳药不起作用，亦无需散瞳，用药后多能在一周内缓解，无后遗症，预后良好。
二、晶体异常引起的青光眼(一)晶体变形引起的青光眼：当晶体膨胀时，阻塞瞳孔，导致眼压升高，治疗方法是及时摘除晶体。
(二)晶体溶解性青光眼(phacolytic glaucoma):变性的晶体蛋白从晶体囊膜漏出后，在前房角激惹巨噬细胞反应，这些巨噬细胞可以阻塞小梁网，导致眼内压升高，发病时呈现急性青光眼症状，治疗方法是摘除白内障。
(三)晶状体脱位三、外伤性继发性青光眼四、新生血管性青光眼(neovasular glaucoma)是虹膜红变的一个并发症，虹膜红变可见于任何导致虹膜及视网膜缺血的疾病，但最常见的是糖尿病性视网膜病变及视网膜中央静脉阻塞，由于视网膜或眼前节 缺氧，引起虹膜及前房角新生血管膜形成，膜收缩时可以关闭房角，导致周边虹膜粘连，阻碍房水流通，用一般抗青光眼药物治疗及滤过手术均无效，在前房角尚未完全关闭之前，可试用前房角光凝术，有糖尿病视网膜病变者可试用广泛视网膜光凝术，可阻止虹膜红变，甚至可使异常血管退化，如果前房角已完全闭塞，采用活瓣植入管装置和睫状体冷冻术有时有效。