无特定的人群

无传染性

1、心血管系统
酸中毒本身对心率的影响呈双向性，当血pH值从7.40下降到7.0时，一般表现为心率过快，这主要由于酸中毒时分泌较多的肾上腺素所致，当pH值继续下降，心率逐渐减慢，主要可能是乙酰胆碱酯酶此时被抑制，致使乙酰胆碱积聚过多，后者对心脏的作用超过了肾上腺素的作用，若使用β受体阻滞药，心动过缓可以更明显，严重酸中毒可以伴随心律失常，有人认为是酸中毒本身所造成，但大多数人认为是酸中毒时合并的电解质紊乱导致，此外，轻度酸中毒可使心肌收缩力增加，因为儿茶酚胺可促进ca2 进入细胞内，从而起部分代偿作用，严重酸中毒时，h 大量积聚，阻止了ca2 从细胞外进入细胞内，细胞内游离[ca2 ]减低，心肌收缩力下降；如果同时使用钙通道阻滞药，则心动过缓作用可更加明显，酸中毒对小动脉及静脉均有影响，但以静脉更为明显，主要表现为持续性静脉收缩，对小动脉，一方面因为儿茶酚胺分泌增加使其收缩，另一方面h 本身则造成小动脉舒张，严重酸中毒时，后一种作用超过前一种。
因此总的表现为各组织灌注减少，回心血量增加，心脏负担加重，如果造成酸中毒的基础疾病同时对心脏有影响，则上述因素可使心力衰竭出现。
2、呼吸系统
表现为呼吸加快加深，典型者称为kussmaul呼吸，因为酸血症通过对中枢及周围化学感受器的刺激，兴奋呼吸中枢，从而使co2呼出增多，pco2下降，酸中毒获得一定程度的代偿，酸中毒可使o2与血红蛋白结合能力下降，使携带到组织的o2释放增多，对改善组织代谢有一定好处，但较长时间的酸中毒又可使红细胞内2,3-二磷酸甘油(2,3-dpg)含量减少，红细胞携带o2能力下降，后者最终抵消了前者的作用。
3、胃肠系统
可以出现轻微腹痛，腹泻，恶心，呕吐，胃纳下降等，其原因部分与引起酸中毒的基本病因以及合并的其他水电解质酸碱失衡等有关；另外，酸中毒本身造成的自主神经功能紊乱(如对乙酰胆碱刺激反应的改变等)常也是直接原因。
4、其他
血pH值下降时，k 容易从细胞内逸出到细胞外，可使血k 轻度上升；但实际上许多产生代谢性酸中毒的情况常合并缺k ,因此血k 水平不一定都升高，儿茶酚胺在酸中毒时分泌过多，刺激β肾上腺素能受体，使k 从细胞外转移到细胞内；刺激α肾上腺素能受体则产生相反效果，低hco3-血症及高渗透压血症本身都可抑制细胞对k 的摄取，因此血钾水平须视总的情况综合而定，一般认为血pH值每下降0.1,血k 上升0.6mmol/l,但由于上述众多因素的影响，因此往往实际上并不如此精确。

1.血气分析检测、氧分压、氧饱和度检测。
2.血电解质钠、钾、钙、镁、磷检测。
3.尿常规检查可出现酮体。
4.肝、肾功能检测。
5.血乳酸检测。
根据病因、临床症状选做B超、X线检查等。

【诊断】
代谢性酸中毒必须依据病史及实验室检查而进行全面诊断，一般按下列步骤进行：
1、确定代谢性酸中毒的存在
同时进行动脉血气和血生化指标的测定，若pH值降低，[hco3-]过低，[h ]过高或血ag特别高表示有代谢性酸中毒的存在，可以根据henderson-hasselbalch公式(h =24×paco2/hco3)来评价测定的实验室数据是否可靠，由于测得的pH值与计算所得的h 之间有直接的关系，当pH值为正常值即7.4时，h 为40nmol/l,若变化超出上述范围，提示数据存在实验室误差或上述指标并非同时测定。进行全面的病史采集和体格检查有助于提示潜在的酸碱平衡紊乱，如呕吐，严重腹泻，肾功能衰竭，缺氧，休克等均提示可能存在代谢性酸中毒。
2、判断呼吸代偿系统是否反应恰当
一般情况下代谢性酸中毒所致的paco2代偿范围，可用简单的公式进行估计，最常用的为：
①paco2=1.5[hco3-] 8;
②△paco2=1.2△[hco3-],如超出该范围，表示有混合性酸碱平衡紊乱障碍存在。
3、计算阴离子间隙(ag) 在代谢性酸中毒中计算ag有助于判断代谢性酸中毒的类型
(1)若ag升高提示乳酸酸中毒，酮症酸中毒， 药物或毒物中毒或肾功能不全等，在高ag型代谢性酸中毒中，计算△ag有助于判断有无其他类型酸碱失衡的存在，△ag为升高的ag与降低的hco3-的比值，△ag=(ag-10)/(24-hco3-)(正常值为1~1.6),△ag<1表示hco3-的降低超过了ag的升高，提示非阴离子间隙代 谢性酸中毒的存在，△ag>1.6提示同时存在代谢性碱中毒， 若怀疑药物或毒物引起的代谢性酸中毒，渗透压间隙的测定有助于诊断，低分子量的在血清中易形成高浓度的物质(如甲醇，乙醇，异丙醇等)易使血清渗透压升高，均能导致ag升高的代谢性酸中毒伴渗透压间隙的升高，如果血渗透压间隙也正常，则最可能是因肝病造成血中l型乳酸积聚，或者因胃肠道问题导致d型乳酸积聚。
(2)若ag不增高，首先需除外低白蛋白血症所造成ag不增高，如果无低蛋白血症存在，酸中毒主要可能由hco3-丢失以及过度产生一些酸，但它们所伴的阴离子在正常血中不存在；或者这些阴离子并不和h或nh4 一起排泄，尿ag定义为尿中未测定的阴离子与未测定的阳离子之差(尿ag=na k -cl-),用于检测尿中cl-一起排出的nh4 量，一般情况下，如果肾酸化功能正常，在酸负荷或失碱时，肾脏必然会排出大量nh4 ,代谢性酸中毒时，如肾脏酸化功能正常(如腹泻),使尿ag明显升高(如-20~-50meq/l),相反如果肾脏的酸化功能受损(如肾小管性酸中毒), 则尿nh4 排出必然明显减少，尿ag为正值。
代谢性酸中毒的病因鉴别诊断中值得特别提出的是肾小管性酸中毒，主要是进行i型和ii型肾小管酸中毒的鉴别诊断。

代谢性酸中毒的治疗最重要的是针对其基本病因进行治疗，尤其是高ag正常氯性代谢性酸中毒。碱性药物治疗用于严重的正常ag高氯性代谢性酸中毒的患者。

1.病因治疗
乳酸性酸中毒主要针对病因，包括纠正循环障碍、改善组织灌注、控制感染、供应充足能量等。d-乳酸酸中毒予低碳水化合物饮食以及抗生素治疗常常有效。碱的补充不宜首选，仅限于急性而严重的酸血症(pH值<7.1),此时需用nahco3治疗，以便赢得时间以治疗基本病因。
糖尿病酮症酸中毒应及时输液、胰岛素、纠正电解质紊乱及处理感染等诱因的治疗。静脉注射葡萄糖和生理盐水很容易纠正酒精性酮症酸中毒，同时需补充钾、磷、镁和维生素等。
甲醇造成的代谢性酸中毒应尽早进行血液透析或腹膜透析。如果透析条件尚未具备，可以置胃管持续性抽吸胃酸，一方面可暂时减轻酸血症，另一方面可以吸去体液，为减轻补充碳酸氢钠所带来的容量负荷创造条件。水杨酸造成的酸中毒常常合并呼吸性碱中毒。乙酰唑胺(醋氮酰胺)可以碱化尿液，使尿中排泄的水杨酸不易转变为非离子化的水杨酸，不易被重吸收，因此常在水杨酸中毒时应用，在患者合并hco3-水平过高时尤为适用。副醛中毒可由于特殊的呼吸气味而很容易被诊断，一般给予碱性药处理即可。
尿毒症性代谢性酸中毒与其他高ag型代谢性酸中毒相比，尿毒症性ag不能被清除，同时又无内源性hco3-的补充，故需给予一定的外源性碱性物质，使血hco3-缓慢回升至20~22mmol/l左右，以减轻骨的病变。
胃肠道丢失hco3-造成的酸中毒，补充nahco3治疗常可获得明显效果。应注意钾盐的补充。

2.碱性药物的使用
nahco3是临床上最常用碱性药物。由于乳酸钠进入体内可与h2co3作用生成乳酸和nahco3,乳酸在细胞内氧化成co2和h2o,或者通过葡萄糖新生作用合成葡萄糖；生成的nahco3可与酸起缓冲作用。上述反应在缺氧、严重肝病等情况时并不充分，因此纠正酸中毒的效果欠佳。另外，反应中所产生的co2可以使paco2增加，因此在呼吸性酸中毒时效果欠佳，已不再使用。

3.并发症治疗
处理酸中毒时的高钾血症和病人失钾时的低钾血症：酸中毒常伴有高钾血症，但需注意，有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在，虽有酸中毒但伴随着低血钾。纠正其酸中毒时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。这种情况见于糖尿病人渗透性利尿而失钾，腹泻病人失钾等。纠正其酸中毒时需要依据血清钾下降程度适当补钾。
严重肾功能衰竭引起的酸中毒，则需进行腹膜透析或血液透析方能纠正其水、电解质、酸碱平衡等紊乱。

代谢性酸中毒的治疗，除去病因是治本，补堿是治标，所以应该积极治疗原发病，轻症酸中毒，在纠正缺水和电解质紊乱后可自行纠正，不必补堿，重症者应及时纠正酸中毒，在补堿治疗过程中，应注意观察临床表现和复查血液生化，当症状改善，尿量足够，co2cp18mmol/l以上，可不必再用碱性药物，代谢性酸中毒时，血清k+可偏高，当纠正酸中毒和缺水后，可出现低血k+,手足抽搐，应注意补k+.