所有群体

无传染性

无论何种因素诱发的心源性休克，都具有两大临床特征：血压骤降和全身各脏器供血不断减少，甚至终止。随着患者的呼吸、循环、神经系统无法维持正常功能，病情将不断加重。若心源性休克未得到及时、有效的治疗，可发生具有致命危险的并发症，主要包括弥散性毛细血管内凝血和多器官功能衰竭。
心源性休克有哪些临床特征？
血压明显降低

心源性休克患者的收缩压常在90 mmHg以下。

全身各器官供血不足

神经系统症状：

初始为烦躁或淡漠。
可出现濒死的恐惧感。
后期呈现意识模糊，甚至昏迷。


呼吸系统症状：

早期呼吸浅而快。
后期呼吸困难，甚至窒息。


循环系统症状：

心悸、全身冷汗、脉搏减弱。
四肢发冷、脸色苍白或青紫。
后期由于血液循环近乎停止，可导致少尿或无尿。


此外，还有引起心源性休克的原发病的临床症状，例如胸痛，肩背部疼痛。

心源性休克会导致哪些致死性并发症？
若心源性休克未得到及时、有效的治疗，可发生具有致命危险的并发症，主要包括：

弥散性毛细血管内凝血：引起皮肤、黏膜和内脏广泛出血。
多器官功能衰竭：肾脏、肝脏、肺部和脑部等主要脏器也相继出现功能衰竭。

不可逆的心脏功能衰竭，引发循环衰竭和重要器官严重缺血，是心源性休克患者高死亡率的重要原因。

1.血常规
白细胞增多，一般在（10～20）×109/L（10000～20000/mm3），中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失，血细胞比容和血红蛋白增高常提示血液浓缩。并发弥散性血管内凝血时，血小板计数呈进行性降低，出、凝血时间延长。
2.尿常规和肾功能检查
尿量减少，可出现蛋白尿，红细胞、白细胞和管型，并发急性肾功能衰竭时，尿相对密度（比重）由初期偏高转低而固定在1.010～1.012，血尿素氮和肌酐增高，尿/血肌酐比值常降至10，尿渗透压降低，使尿/血渗透压之比<1.5，尿/血尿素比值<15，尿钠可增高。
3.血清电解质酸碱平衡及血气分析
血清钠可偏低，血清钾高低不一，少尿时血清钾可明显增高，休克早期可有代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒。休克中、晚期常为代谢性酸中毒并发呼吸性酸中毒，血pH降低，氧分压和血氧饱和度降低，二氧化碳分压和二氧化碳含量增加，正常时血中乳酸含量为0.599～1.78mmol/L（5.4～16mg/dL），若升至2～4mmol/L表明为轻度缺氧，微循环基本良好，预后较佳；若血乳酸含量＞4mmol/L说明微循环已有衰竭，已处于中度缺氧；若＞9mmol/L则表明微循环已经衰竭，有严重缺氧，预后不良。此外，严重休克时，血游离脂肪酸常明显增高。
4.血清酶学检查
急性心肌梗死并发心源性休克时，血清天门冬氨酸氨基转移酶（谷草转氨酶，AST/GOT），乳酸脱氢酶（LDH）及其同工酶LDH1，磷酸肌酸激酶（CPK）及其同工酶CPK-MB均明显增高，尤以后者其敏感性和特异性均极高，分别达100%和99%，其升高幅度和持续时间有助于判断梗死范围和严重程度，休克晚期若并发肝功能损害可使丙氨酸转氨酶（ALT，谷丙转氨酶，GPT）升高及相应的肝功能试验异常。
5.心肌肌凝蛋白轻链及肌红蛋白和心肌特异性肌钙蛋白测定
急性心肌梗死时血清心肌肌凝蛋白轻链增高，人类主要测定心肌肌凝蛋白轻链Ⅰ（LCI），其正常值为（3.7±0.9）µg/L[（3.7±0.9）ng/ml]，血、尿中肌红蛋白含量增高，其增高幅度与梗死范围呈正相关，且较血清酶学改变为早，具有极高的敏感性和特异性，心肌肌钙蛋白（cT-nT，cTnI）测定是早期诊断心肌梗死特异性极高的标志，正常人心肌肌钙蛋白I（cTnI）正常值为＜4µg/L，急性心肌梗死3～6小时即可明显升高，常超过165µg/L；心肌肌钙蛋白T（cTnT）正常值＜1ng/L，急性心肌梗死或心肌炎病、坏死时常可明显升高。
6.有关弥散性血管内凝血（DIC）的检查
休克晚期常并发DIC，除血小板计数呈进行性下降以及有关血小板功能异常（如血小板黏附能力和聚集能力障碍，血块回缩缺陷等）外，可有以下改变：凝血酶原时间延长，纤维蛋白原常降低，凝血酶凝固时间与正常对照血浆比较相差＞3s，全血凝固时间超过10分钟以上，凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅻ均减少，由于DIC常伴有继发性纤溶亢进，尚可作以下检查以间接说明DIC的存在，包括全血凝块溶解时间缩短（正常人72h内无溶解现象），纤维蛋白（原）降解产物（FDP）测定，临床上常用的如血浆鱼精蛋白副凝集试验（3P试验）阳性，Fi试验（即纤维蛋白降解产物的测定）正常参考值小于1：8，当其大于1：16时有诊断价值。此外，尚可作鞣酸化红细胞凝集抑制免疫试验、乙醇凝胶试验等，DIC者常呈阳性。
7.血液流变学检查
休克时血流速度缓慢，有效血容量减少，毛细血管内血液淤滞，加上血浆外渗，血液浓缩和黏滞性增高，故测定全血和（或）血浆比黏度常增高。当合并DIC时，初期呈高凝状态，其后纤溶亢进时可转为低凝。
8.微循环灌注情况的检查
临床上常用的指标有：
（1）皮肤与肛门的温差  皮肤血管收缩，皮肤温度明显降低，而肛门温度不下降甚至增高，使两者温差增大，分别测定皮肤和肛门的温度，正常情况下前者比后者低0.5℃左右，当温差>1.5℃，则往往表示休克严重；当其大于3℃时，表示微循环已处于衰竭状态。
（2）眼底及甲皱检查  眼底检查可见小动脉痉挛和小静脉扩张，严重时可出现视网膜水肿，甲皱检查通常在无名指甲皱部位，在特种冷光源照射的光学显微镜下，用肉眼观察皮下组织微血管的排列、形态及对刺激和加压后反应等。休克患者由于血管收缩，因此甲皱微血管的管襻数目显著减少，排列紊乱，血流缓慢，可有微血栓形成，血细胞常聚集成小颗粒状，甚至聚集成絮状物，在指甲上加压后放松时可见毛细血管内血流充盈时间延长等。
（3）血细胞比容检查  当周围末梢血的血细胞比容比中心静脉血血细胞比容高出0.03vol（3vol%）时，则表明有外周血管明显收缩。
微循环的上述指标测定，对判定休克时微循环障碍严重程度，以及合理选择血管活性药物等均有参考价值。
9.心电图及心向量图检查
心电图对急性心肌梗死并发心源性休克的诊断有帮助，典型者常有病理性Q波，ST段抬高和T波倒置。必须指出，有20%～30%急性心肌梗死的患者可无病理性Q波（无Q波心肌梗死），故应结合临床表现和血清酶学及心肌肌钙蛋白等有关检查作出诊断。一般认为，心电图对急性心肌梗死诊断的特异性和敏感性均为80%左右，对估计病变部位，范围和病情演变均有很大帮助。因此，凡遇不明原因的休克，均应常规作心电图检查，以排除心肌梗死。
心向量图在急性心肌梗死时可出现QRS环的改变，出现ST向量和T环的变化，QRS环改变主要表现为起始向量将指向梗死区的相反方向；ST向量的出现表现为QRS环不能闭合，其终点不回复到起始点，自QRS环起始点至终点的连线为ST向量的方向，且指向梗死区；T环的改变主要表现为最大向量与QRS最大平均向量方向相反或QRS-T夹角增大，T环长/宽比例＜2.6：1，T环离心支与归心支运行速度相等，心向量图仅在心电图难以确诊时，可作为辅助检查。
10.超声心动图和多普勒超声检查
无论M型或二维超声心动图，常能发现急性心肌梗死受累的心室壁运动幅度降低或呈矛盾运动，而未梗死区域的心肌常有代偿性运动增强；当合并心室壁瘤，乳头肌功能不全，腱索断裂或心室间隔穿孔时，常有特征性超声征象，此时脉冲多普勒或连续多普勒可检出异常的湍流或紊流信号，对诊断室间隔穿孔和急性二尖瓣关闭不全颇有帮助，彩色多普勒血流显像技术的应用，与二维超声心动图相结合，在实时下可检出异常血流束，且能半定量估计室间隔穿孔和二尖瓣反流量的大小，对急性心肌梗死某些并发症的诊断价值颇大。此外，通过超声心动图可无创测定心功能，对估价病情也有帮助。
11.放射性核素心肌显像
心肌显像是利用某些放射性核素或其标记物直接显示心肌形态的技术，因使用的显像剂不同有两类心肌显像方法：一类是能在正常心肌浓聚，反映有功能的心肌组织的放射性核素如铯131（131Cs），铊201（201Tl）等，如局部心肌血流受损，心肌细胞坏死或瘢痕组织形成，则无吸收此类放射性核素的功能，病灶处表现为无放射性核素的放射性“冷区”，故称为“冷区显像”，另一类刚巧相反，能被新鲜梗死的心肌组织所摄取，而正常心肌却不显影，如90mTc-焦磷酸盐等，在病灶部位显示放射性“热区”，故称“热区显像”，核素心肌显像能直接显示梗死区的部位，大小和形态，显示病变较直观，是心电图和酶学等检查的重要补充，此外，通过核素心血管造影和血池显像，尚能对心功能状态作出评价。
12.X线检查
特别是计波摄影和选择性心室造影，对心肌梗死的病情估计有一定帮助，紧急冠状动脉造影不仅对确定心肌梗死相关冠脉病变有重要价值，也为溶栓疗法，经皮冠脉球囊扩张术和冠脉搭桥术提供资料。此外，床边X线胸片检查也可发现有无肺充血、肺水肿征象，以评价心功能状态，对鉴别诊断如肺梗死、心肌炎、心肌病、主动脉夹层和并发症,如肺炎的发现，也有一定帮助，近年来通过其他显像技术，如电子计算机X线、断层扫描（CT）、超高速CT（UFCT）、磁共振和数字式减影心血管造影技术等，对急性心肌梗死的并发症以及与其他原因所致心源性休克的鉴别颇有帮助。
13.血流动力学监测
1970年研制成功顶端带有气囊的漂浮导管，克服了经典右心导管术的主要限制，使插管术更简便安全，且可在床边进行监测，对诊治心肌梗死并发泵衰竭（尤其是左心衰竭和心源性休克）起了一定作用，近年来广泛应用于临床。

怎么确定出现了心源性休克？

严重的基础心脏病（广泛心肌梗死、心肌炎、心包填塞、心律失常等）。

休克的典型临床表现（低血压、少尿甚至无尿、意识改变等）。

经积极补液扩容治疗后，低血压及少尿等的临床症状无改善，甚至进一步恶化。

血流动力学指标符合以下典型特征：

平均动脉压＜ 8 KPa（60mmHg）。
中心静脉压正常或偏高。
左室舒张末期充盈压或肺毛细血管楔嵌压升高。
心输出量极度降低。


心源性休克的患者需要做哪些检查？

血常规：白细胞略增多，一般在（10～20）×109/L（10000～20000/mm3），中性粒细胞增多。红细胞压积 HCT 和血红蛋白 HGB 增高常提示血液浓缩。并发弥散性血管内凝血时，血小板计数呈进行性降低，出、凝血时间延长。

尿常规和肾功能检查：尿量减少，可出现蛋白尿，尿液中可见红细胞、白细胞和管型。并发急性肾功能衰竭时，血尿素氮和肌酐水平增高。

血清电解质酸碱平衡及血气分析：少尿时血清钾可明显增高，休克早期可有代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒。休克中、晚期常为代谢性酸中毒并发呼吸性酸中毒。氧分压和血氧饱和度降低，二氧化碳分压和二氧化碳含量增加。血乳酸升高。

血清酶学及心梗三项检查：急性心肌梗死并发心源性休克时，乳酸脱氢酶 LDH 及其同工酶 LDH 1，磷酸肌酸激酶（CK）及其同工酶 CK-MB、肌红蛋白及肌钙蛋白均明显增高。

微循环灌注检查：毛细血管充盈试验（即用手指压迫患者指、趾甲或额部、胸骨表面、胫骨前内侧面等表浅部位的皮下组织，片刻后去除压力，观察按压局部皮肤颜色变化，正常情况下，局部皮肤颜色会在 2 秒内由白转红，超过 3 秒，或出现斑片状红色，则说明微循环灌注障碍）。

心电图：对急性心肌梗死并发心源性休克的诊断有帮助，典型者常有病理性 Q 波，ST 段抬高和T波倒置。必须指出，有 20%～30% 急性心肌梗死的患者可无病理性 Q 波（无 Q 波心肌梗死），故应结合临床表现和血清酶学及心肌肌钙蛋白等有关检查作出诊断。

超声心动图：发现急性心肌梗死受累的心室壁运动幅度降低或呈矛盾运动，而未梗死区域的心肌常有代偿性运动增强。

放射性核素心肌显像：核素心肌显像能直接显示梗死区的部位，大小和形态，显示病变较直观，是心电图和酶学等检查的重要补充。

X 线检查：床边 X 线胸片检查也可发现有无肺充血、肺水肿征象，以评价心功能状态，对鉴别诊断如肺梗死、心肌炎、心肌病、主动脉夹层和并发症,如肺炎的发现，也有一定帮助。

心源性休克患者的抢救过程中，应积极治疗原发病，同时开展抗休克治疗，尽可能维持呼吸和循环系统功能。还需要密切监测患者各方面的指标变化，及时应对各系统的并发症。
总体而言，心源性休克患者本身的健康状况不容乐观，即使抢救存活，短期内的死亡风险仍然非常高。
有哪些方案可以用来治疗急性心源性休克？
支持治疗：

吸氧，保持呼吸道通畅，若有必要可进行气管插管。
建立静脉通道，及时补液，纠正纠正水、电解质和酸碱平衡。
密切监测血压、尿量，以及全身各脏器状况。

病因治疗[1]：

针对引发心源性休克的原发病，开展积极治疗，缓解病情。
例如最常见的急性心肌梗死，可采用以下治疗方案：

溶栓治疗。
经皮冠状动脉介入术（PCI）。
冠状动脉旁路移植术（CABG）。


抗休克药物治疗：

去甲肾上腺素。
肾上腺素。
多巴胺。
多巴酚丁胺。

机械辅助治疗：

主动脉内球囊反搏。
左心室辅助装置。
体外膜肺氧合。

预防心源性休克的关键，在于重视慢性心血管疾病的日常管理，延缓或遏止病情进展。