无人群限制

依据临床表现的不同，冠状动脉痉挛分为以下几种临床类型：
典型冠状动脉痉挛性心绞痛（变异型心绞痛）
其病理基础是冠状动脉痉挛导致冠状动脉完全或近乎完全闭塞。

典型冠状动脉痉挛性心绞痛多在后半夜至上午时段发作，但也可发生于其他时间。
常表现为心前区或胸骨后压榨性或紧缩样疼痛，伴有呼吸困难及濒死感，持续数分钟甚至更长时间，含服硝酸甘油可缓解。
严重者可伴血压降低。
患者运动耐量有明显的昼夜变化，清晨轻微劳力即可诱发，但午后即使剧烈的体力活动也不会诱发。

非典型冠状动脉痉挛性心绞痛
病理基础为冠状动脉痉挛导致不完全闭塞、弥漫性痉挛、或完全闭塞，但是有侧支循环形成。

轻度胸闷，静息状态，尤其是空气不流通的环境下容易发作。
多数持续时间相对较长，呼吸新鲜空气、轻度体力活动等兴奋交感神经的活动课减轻症状。

冠状动脉痉挛诱发急性心肌梗死
完全闭塞性痉挛持续不能缓解即导致急性心肌梗死。
临床表现类似 ST 段抬高型心肌梗死。指具有典型的缺血性胸痛，持续超过 20 分钟，血清心肌坏死标记物浓度升高并有动态演变，心电图具有典型的 ST 段抬高的一类急性心肌梗死。
冠状动脉痉挛诱发心律失常
严重而持久的冠状动脉痉挛可诱发各种心律失常。

左冠状动脉痉挛多表现为室性心律失常，严重者可发生室性心动过速、心室颤动、甚至猝死。
右冠状动脉痉挛多表现为心动过缓、窦性停搏或完全性房室传导阻滞。

冠状动脉痉挛诱发心力衰竭
反复发作的弥漫性冠状动脉痉挛可导致缺血性心肌病，导致心功能不全。
出现进展性的胸闷及呼吸困难，超声显示心脏扩大、弥漫性或节段性室壁运动减弱及射血分数减低。
冠状动脉痉挛诱发无症状性心肌缺血
较常见，动态心电图监测可表现为 ST 段抬高或压低而无明显症状。

cas的主要临床表现为变异型心绞痛，即静息状态下心绞痛发作伴心电图短暂性st段抬高。近年研究发现，表现为典型的变异型心绞痛病人并不多见，即使在安静状态下发作的典型心绞痛病人，动态心电图上亦多未能记录到st段抬高；然而，静息状态下发作胸闷或胸痛的病人，cas激发试验多能诱发类似平时的症状发作，冠状动脉造影可见明显的cas,说明cas是静息时发作的心绞痛原因。标准导联心电图无st段抬高，说明cas的临床表现多为非典型的变异型心绞痛。cas是否伴st段抬高可能主要取决于冠状动脉痉挛程度，非完全闭塞性痉挛往往表现为st段压低或t波改变，只有严重痉挛使血管接近完全闭塞时才表现为st段抬高。此外，长期反复痉挛所建立的侧枝循环、闭塞性痉挛时间过短等亦可能是st 段不抬高的原因。据此，我们将cas分为典型和非典型两种类型。

冠状动脉痉挛急性发作期的处理原则，是迅速缓解持续性痉挛状态，及时处理并发症。
急性发作期

硝酸甘油：首选舌下含服或喷雾剂口腔内喷雾，若在 5 分钟左右仍未能显著好转可以追加剂量，若连续使用 2 次仍不能缓解，应尽快静脉滴注硝酸甘油。
钙离子拮抗剂：部分顽固性冠状动脉痉挛患者使用硝酸甘油无效，可改用短效钙离子拮抗剂或两者联用，病情特别顽固的患者，可持续静脉输注或冠状动脉内注射地尔硫卓。
镇静镇痛药物：可缓解紧张情绪、降低心肌耗氧量以缓解心绞痛。但需慎用吗啡等阿片类药物，以防诱发或加重痉挛。
抗血小板治疗：持续性痉挛多发展为急性心肌梗死或猝死，应尽早启动抗血小板治疗，包括阿司匹林 300 毫克和氯吡格雷 300~600 毫克负荷剂量，后续常规剂量维持。
并发症的处理：及时处理威胁生命的并发症。

稳定期
危险因素和诱发因素的控制：戒烟酒、控制血压、维持适当的体重，纠正糖、脂代谢紊乱，避免过度劳累和减轻精神压力。
药物治疗

钙离子拮抗剂：是疗效最受肯定、且应用最广泛的防治冠状动脉痉挛的药物；
硝酸酯类药物：常用于不能使用钙离子拮抗剂时的替代药，或当钙离子拮抗剂疗效不佳时与之联合；
钾通道开放剂：如尼可地尔，可长期应用；
他汀类药物：可以显著降低冠状动脉痉挛的发作频率，并改善血管内皮功能；
抗血小板治疗：应长期口服阿司匹林；
β 受体阻滞剂：对于合并有冠状动脉器质性狭窄或严重心肌桥的患者，若钙离子拮抗剂和硝酸酯类疗效不佳时，可以慎重联合使用高选择性 β 受体阻滞剂。

疾病发展和转归
冠状动脉痉挛患者中绝大多数以心绞痛为主要表现，此类患者如果在严格戒烟、戒酒基础上坚持长期药物治疗，一般预后良好。
但以急性心肌梗死或心脏骤停为首次发病形式的冠状动脉痉挛患者，预后较差。

冠状动脉痉挛患者的预后主要取决于是否能去除危险因素和坚持药物治疗。
具体预防方法同日常注意事项。