1.急性中毒性脑病 潜伏期长短因毒物的理化性质，接触浓度和时间以及个体易感性高低而异。接触高浓度汽油、苯、一氧化碳、硫化氢和氰化物所致重度急性中毒可立即出现脑病症状。突出表现为神经精神障碍。中毒性脑病的症状常出现头痛、乏力、恶心、呕吐，视力模糊、复视、步态蹒跚、烦躁、激动以及不同程度的意识障碍，意识障碍随中毒程度而加深，并伴有抽搐、昏迷等。颅内压增高时可见眼球结膜水肿，甚或形成脑疝而致呼吸抑制，危及生命。吸入高浓度四乙基铅、有机汞、金属汞蒸气、二硫化碳、有机锡、一氧化碳等急性中毒者可见明显的癔病样症状或类精神分裂症等表现。急性中毒性脑病可出现非特异性脑电图改变，常表现为双侧对称性弥漫性异常，而且和病情严重程度相一致，呵作为病情演变或预后的参考指标。脑脊液检查常无明显异常。
2.慢性中毒性脑病 锰、二硫化碳、四乙铅、有机汞、正己烷等重度慢性中毒时可出现类帕金森综合征。中毒性脑病的临床表现为：
①面部表情缺失，眨眼频率减低，眼球运动缓慢，呈“面具样”面容；
②口吃、吐词不清；
③肌强直，肌张力增高，四肢、颈、下颌、唇、舌等呈典型静止性震颤，手指呈“搓丸”样动作，点头、或摇头动作频繁，下颌上下、左右移动；
④有小书写症，可见“顿坐”(坐下时动作不协调呈跌倒样坐下),行走时上下肢运动不协调，步态蹒跚，重心向前冲，不易立即停步，呈“慌张”或“雄鸡”步态。四乙铅、汽油等慢性中毒可见眼球震颤、共济运动失调等。
3.迟发性中毒性脑病 急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经2~60天的“假愈期”又出现痴呆、谵妄或去大脑皮质状态；锥体外系神经功能障碍，失明、失语或癫痫样发作、偏瘫、病理征阳性或二便失禁等中毒性脑病的表现。一氧化碳中毒迟发性脑病的发生多与病情严重或意识清醒后卧床休息不够或治疗处理不及时不合理有关，应充分注意。

依据明确的职业接触史及典型脑病表现，急性中毒性脑病的诊断一般并不难。但因其早期常无特异表现或对中毒脑病的潜伏期缺乏应有的警惕性，极易漏诊或误诊。慢性中毒性脑病亦大多无特异临床表现。因此，中毒性脑病的诊断原则应强调综合分析。

1.中毒性脑病的病因治疗是根本的治疗，即使是严重的铅、汞中毒性脑病，一旦病因诊断明确，尽快给予驱铅、驱汞治疗，仍可获得满意疗效，预后良好。
2.限制入水量，脱水、利尿。
3.低温、冬眠。
4.肾上腺皮质激素治疗。
5.高压氧治疗 吸入高浓度氧能增加血液中溶解氧的分压，维持组织合氧作用，纠正窒息性毒物，如一氧化碳、硫化氢、氰化物中毒等引起的缺氧状态，中毒性脑病的治疗要降低颅内压，可有效地预防或延缓脑水肿的发生和发展。
6.改善脑循环、保护脑细胞是脑水肿、意识障碍等临床综合征对症与支持疗法主要目标，其具体措施与内科治疗相同。