患病率：在重症医学科中发病率可达15%。
好发人群：大于55岁人群更易发生该病。

MODS可在原发病的2天~3周后出现，但起病后往往进展迅速，其临床表现特征是在全身炎症反应表现的基础上出现各个脏器功能障碍的表现，平均病程30天，与累及的脏器数目和严重程度有关。

多器官功能障碍综合征有哪些典型症状？

MODS的症状分为原发疾病的症状和受累器官功能不全的症状

全身炎症反应：原发疾病表现的基础上伴有发热或体温不升、心率增快、呼吸增快，可有心悸、胸闷、呼吸困难、发绀、头痛等表现，严重的脓毒症还可表现为意识改变、少尿或无尿、黄疸等。
循环系统：低血压、心律失常和心功能不全导致全身灌注不足的表现。
呼吸系统：进行性呼吸困难和低氧血症的急性呼吸窘迫综合征的表现，如呼吸频率加快，浅快呼吸、深大呼吸、辅助呼吸肌用力等。
肾脏系统：表现少尿或无尿。
消化系统：出现黄疸、胃肠胀气、应激性溃疡、消化道出血（呕血和排柏油样便）。
血液系统：贫血、出血的表现。
中枢神经系统：不同程度的神志和精神改变、抽搐甚至昏迷。

实验室检查

血常规：可出现白细胞增多（＞12×10
9
/L）或减少（＜4×10
9
/L），血小板计数＜50×10
9
/L或减少25%，血红蛋白较正常值低。
血生化、电解质检查：血清转氨酶高于正常值2倍以上，血清胆红素＞34.2μmol/L，血肌酐浓度＞177μmol/L，血糖异常偏低或偏高，血钠异常降低或升高，血钾可升高。
C反应蛋白及降钙素原：升高。
血气分析：PH＜7.35，乳酸升高。
凝血功能：凝血酶原时间（PT）和部分活化凝血活酶时间(APTT)延长。纤维蛋白原（FIB）下降。
心肌酶学检查：可出现磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶异常。
利钠肽：利钠肽水平正常( BNP＜100 pg /ml; NT-proBNP＜ 300 pg /ml) 可用于排除急性心力衰竭。
尿液分析：尿比重持续1.010左右，尿钠升高。

Sepsis最新3.0国际共识定义采用序贯器官衰竭评分（Sequential organ failure assessment scores SOFA）变化大于等于2分来判定器官功能障碍，MODS的诊断中也可采用该评分。

怀疑本病时，医生可能问哪些问题？

患者因什么原发病入院？
患者是否经历过心脏呼吸骤停及复苏？
患者既往是否有冠心病、肝硬化、慢性肾病、糖尿病等慢性疾病病史？
患者是否有长期应用免疫抑制剂的经历？
患者是否有饮酒史？

本病如何诊断？

MODS的诊断主要根据引起MODS的病因、临床表现（全身炎症反应及2个以上器官系统功能障碍甚至衰竭）、辅助检查及治疗反应综合诊断。目前国内外尚无一致公认的诊断标准，国内多采用参照Fry诊断标准的综合修订标准。

治疗的主要措施是对器官功能的监测和支持，治疗原则包括：控制原发病；合理应用抗生素；加强器官功能支持和保护；改善氧代谢，纠正组织缺氧；重视营养和代谢支持；免疫和炎症反应调节治疗；中医药治疗。

多器官功能障碍综合征急性期如何治疗？

注意维持呼吸和循环的稳定，氧疗，增加氧供和降低氧耗以及保证充足的营养供给。

监测生命体征及各个脏器功能：包括血压、呼吸、脉搏、体温，出入水量、尿量等。

氧疗：呼吸功能不全患者需尽快予以氧疗，纠正低氧血症，氧疗方式包括鼻导管吸氧、面罩吸氧、无创呼吸机辅助通气、气管插管和人工机械通气等。对脓毒症诱发的中重度急性呼吸窘迫综合征的患者使用俯卧位通气，俯卧位通气可促进分泌物的清除，改善患者的通气。
降低氧耗：重症感染患者尽快将目标体温控制在正常范围内，以降低高热带来的氧耗增加。除药物降温外，可予以冰毯物理降温；给予疼痛患者镇静、止痛治疗。
能量补充：患者处于高代谢状态，需注意能量的配比，并尽可能通过胃肠道摄入营养。

多器官功能障碍综合征有哪些一般治疗措施？

对因治疗

创伤患者应彻底清创；严重感染者应清除感染灶、烧伤焦伽、坏死组织等；气道分泌物多的患者予以吸痰、及时清理气道；胃肠胀气的患者应予以胃肠减压，休克患者输注晶体液进行快速而充分的液体复苏治疗。

多器官功能障碍综合征有哪些药物治疗？

由于个体差异大，用药不存在绝对的最好、最快、最有效，除常用非处方药外，应在医生指导下充分结合个人情况选择最合适的药物。

原发病治疗的基础上，注意合理使用抗生素、对易损系统和脏器的保护及营养支持治疗。

合理使用抗生素：存在感染患者，根据病原菌的药敏使用针对性的抗菌药物。如存在耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染使用万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺等。患流行性病毒性感冒的患者，根据病毒分型，尽早使用奥司他韦等针对性的抗病毒药物。
纠正循坏障碍：使用晶体液对患者进行初始复苏和扩容的同时，可予以去甲肾上腺素缩血管，联合或不联合小剂量血管加压素。出现心力衰竭或持续组织灌注不足时，可应用多巴酚丁胺，以增加心输出量，维持重要器官的功能，使用硝酸酯类药物扩血管，增加冠脉灌注同时减轻心脏负荷。发生水钠潴留，可使用袢利尿剂。对深静脉血栓和肺栓塞发生风险较高、且无抗凝治疗禁忌的患者应用低分子肝素、磺达肝癸钠、利伐沙班等药物行抗凝治疗。
纠正呼吸衰竭：早期中重度急性呼吸窘迫综合征患者进行机械通气时应当考虑短时间使用肌松药；应用高渗盐水吸入法 ( 3%~6%氯化钠溶液) 或重组人DNA酶，促进气道分泌物溶解和（或）分泌物松动。
改善胃肠功能：注意加强保护胃肠黏膜屏障功能的完整性，可以选用质子泵抑制剂预防和治疗上消化道出血。给予肠道微生态制剂制剂恢复肠道微生态平衡。
纠正肝功能障碍：避免应用或减量使用易致肝损伤的药物；应用改善肝功能、促进肝细胞再生修复、增强肝解毒能力等药物，如还原型谷胱甘肽、丁二磺酸腺苷蛋氨酸、复方甘草酸苷等。根据患者肝功能情况，个体化调整用量。
纠正血液系统异常：对于脓毒症相关贫血、血小板降低，可考虑使用促红细胞生成素，中性粒细胞缺乏给予粒细胞集落刺激因子皮下注射[5]。维持血色素大于70g/L，对于有出血倾向的患者，PLT尽量维持在50×10
9
/L。
改善神经系统障碍：对于严重激越行为和危害到自身或他人安全的活动亢进型谵妄患者，非药物治疗措施无效时，可以给予氟哌啶、奥氮平进行药物干预。
免疫治疗：可考虑应用抗内毒素抗体、IL-1受体拮抗剂、TNT单抗、血小板激活因子受体拮抗剂和巨噬细胞特异性免疫调节剂等阻止炎症介质的释放或削弱其作用。

多器官功能障碍综合征有哪些其他治疗措施？

对于药物治疗无效的急性心功能不全或心源性休克患者，可短期（数天至数周）应用机械循环辅助治疗，包括主动脉内球囊反搏（intra-aortic ballon pump，IABP）、 经皮心室辅助装置、体外膜肺氧合装置（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）和其他体外生命支持装置。

合并严重急性肾功能损伤（Acute Kidney Injury AKI）或肾脏功能不能满足全身治疗需求时，应考虑启动肾脏替代治疗（renal replacement therapy，RRT）。RRT可控制容量平衡、稳定内环境、清除毒素、清除炎性介质、改善免疫功能，理论上早期进行可以避免炎性介质的级联效应，重建机体免疫内稳态，阻断各器官的进一步损害。

目前的研究未发现早期RRT能够改善预后，也未发现持续肾脏替代（Continuous Renal Replacement Therapy，CRRT）和间歇治疗对预后的差异。

一旦确诊DIC，对于血小板＜10×10
9
/L伴有自发性出血的患者、大出血或需要急诊手术而血小板＜50×10
9
/L的患者，推荐输注血小板。实验室检查PT、APTT延长（＞正常值的1.5倍）或纤维蛋白原下降（＜1.5 g/L）且伴有活动性出血的DIC患者，推荐输注新鲜冰冻血浆或冷沉淀。

在血红蛋白≤70 g /L时，推荐输注红细胞，但要尽快明确贫血病因，尤其需要排除急性出血等原因。如果存在心肌缺血、严重低氧血症，可考虑维持血红蛋白在较高水平，如≥90g /L 。

发生感染性休克的患者多数在重症医学科（ICU），患者家属探视时应注意保持良好的心态，勿增加患者心理压力，缓解患者焦虑抑郁的情绪，也可以给患者简述一些治疗好转的案例，稳定患者情绪，增强患者治疗的信心，使患者积极配合治疗，达到疗效。

预防MODS的发生是降低病死率的最重要的方法，在治疗基础疾病的过程中积极处理MODS诱发因素，可有效预防MODS的发生。

提高复苏质量：及时处理失血、失液、休克、气道阻塞、换气功能低下，及早纠正低血容量、组织低灌注和缺氧。
防治感染：尽早清除感染灶或使感染尽可能局限化，减轻全身炎症反应，避免发展为脓毒症或感染性休克；选用合适的抗生素，有创操作注意无菌原则及日常消毒维护，感染灶应尽早切除或引流，坏死组织彻底清除。
及早处理最先发生功能不全的器官：及早识别器官功能不全，进行早期干预治疗。
改善全身情况：维持水电解质平衡，保持较好的营养状态。