春雨医生

肾性骨病

肾性骨营养不良由慢性肾功能衰竭导致的骨代谢病。简称肾性骨病。表现为钙磷代谢障碍酸碱平衡失调,骨骼畸形并可引起继发性甲状旁腺功能亢进。骨骼方面表现为骨质 疏松、骨软化纤维囊性骨炎骨硬化及转移性钙化。幼年可能引起生长发育障碍。治疗目的是缓解症状,防治骨畸形骨折、高血磷及维生素D缺乏;缓解甲状旁腺功能亢进,预防软组织转移性钙化,加强骨质矿化。尿毒症加剧者进行透析或肾移植。

无特殊人群

无传染性

在儿童或少年,疾病表现为发育不良、肌肉软弱;行走时呈鸭步态,有膝外翻或内翻;骨干骺端或肋骨软骨交接处肿大,股骨上端骨骺滑脱;严重者可引起股骨颈纤维性骨炎。成人表现为骨软化症状,在路塞(looser)变性区有压痛。
肾性骨病进行缓慢,出现症状时已经是其晚期了,临床上以骨痛,骨折,骨变形为主要特征。骨痛突发症状之一,常为全身性,好发于下半身持重部位(腰,背,髋,膝关节),运动或受压时加重,走路摇晃甚至不能起床。病理性骨折多发于肋骨,其他部位也能由于轻微外力而引起骨折。多见于低转运型和接受糖皮质激素治疗的肾移植患者,高运型少见。成人易出现椎骨,胸廓和骨盆变形,重症患者引起身高缩短和换气障碍,称为退缩人综合症,小儿可发生成长延迟。

1、血清钙总量:有骨软化症状者,血清钙总量一般都低;有纤维骨炎者,一般为正常或较高;有严重肾功能衰竭者,血清的蛋白结合钙和离子钙都低。
2、血清无机磷:一般都升高,其至极高。
3、清碱性磷酸酶、血清镁和血尿素都升高:血浆的碳酸盐因酸中毒而降低,有蛋白尿和低尿钙。

骨活检
骨活检是诊断和研究肾性骨病重要的基本方法之一。随着骨活检技术和组织学的改进和发展,骨活检在临床诊断和治疗中的应用越来越普及。当肾小球滤过率(gfr)下降至40ml/min以下时,肾活检可以反映pth活性增加和骨矿化障碍。另外,肾活检还是诊断铝相关性骨损害(arbd)唯一可靠的诊断依据。同时,骨活检对服用钙三醇药物患者的监测也有一定的意义。
骨X线检查
骨X线检查使诊断肾性骨病的经典方法之一。骨骼X线检查可以发现继发性甲旁亢所致的骨膜下吸收、骨质疏松、病理性骨折、佝偻病和骨软化等,以及继发性甲旁亢或β2微球蛋白淀粉样变引起的骨囊性病变。但仅靠X线检查不能明确肾性骨病的组织类型及骨转运率,亦不利于骨病的早期诊断。
骨密度测定
应用骨密度测定来反映骨矿物质的含量,可以提高肾性骨病损害评价的敏感性,但目前仍无法明确肾损害缘系高转运性、低转运性还是铝中毒所致。可用于肾性骨病治疗的随访观察。
核医学检查
近年来,随着核医学技术的发展,利用99mtc标记的mdp(methylene diphosphonate)对肾性骨病患者进行骨显像,可发现骨折、假性骨折等局部损害,并对高转运型骨病所致纤维性骨炎和低转运性骨病所致骨软化有鉴别诊断价值。铝中毒所致肾性骨病在骨显像中具有组织放射性低浓聚,而软组织高浓聚的热点。因此,采用核医学骨显像这一非创伤性检查,对于肾性骨病的诊断和分型具有一定价值。
生物化学指标
肾性骨病在临床上还出现一些生物化学指标的变化,包括pth、碱性磷酸酶(ap)、骨钙素(bgp)、α2-hs糖蛋白、胰岛素生长因子-1(igf-1)、Ⅶ型前胶原扩展肽等。其中一些指标在肾性骨病的发病中的机制仍不明确,但有助于肾性骨病的诊断和研究。

肾性骨病的治疗达到的目的:

①尽量维持血钙磷的正常;

②防止和纠正甲旁亢和甲状旁腺增生;

③预防和逆转骨外钙化;

④防止铝和其他毒物沉积;

⑤避免与治疗相关的不利因素。

积极治疗原发疾病。
防止磷潴留和高磷血症 减少饮食中磷的摄入。
这是预防和治疗尿毒症继发甲旁亢的最重要的措施。肉类及奶制品是食物中重要的磷的来源。但是限制饮食中磷的摄入会引起食欲下降和营养不良。每日磷的摄入应控制在800mg.

好评医生-肾性骨病
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