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无传染性

常见症状：恶心、腹痛、昏迷、木僵、神志模糊、嗜睡、休克、紫绀
本病临床表现常被各种原发疾病所掩盖，尤其当患者常已合并存在多种严重疾病如肝肾功能不全、休克等；另一组症状除原发病外以代谢性酸中毒为主。起病较急，有不明原因的深大呼吸、低血压、神志模糊、嗜睡、木僵及昏迷等症状，有时伴恶心、呕吐、腹痛，偶有腹泻，体温可下降。
临床上有上述表现，怀疑la时，应测定血乳酸水平，如血乳酸浓度>2mmol/l,血pH值≤7.35,[hco3-]≤10mmol/l,而无其他酸中毒原因时，可诊断为la;但有学者认为动脉血乳酸浓度≥5mmol/l,pH值≤7.35为la;血乳酸>2.5mmol/l,pH值≤7.35为高乳酸血症。
建立诊断的关键在于对本症有高度警惕性和足够的认知能力。值得注意的是乳酸性酸中毒有时可伴随酮症酸中毒和高渗性非酮症高血糖昏迷存在，因而增加诊断上的复杂性。此外尚需除外尿毒症和水杨酸中毒等其他原因造成的酸中毒。
休克状态下伴酸中毒者，可不经血乳酸测定，即可诊断为乳酸性酸中毒。但在无组织灌注不良的酸中毒者，则必需检测血乳酸水平，才能确定诊断。
糖尿病乳酸性酸中毒的诊断要点为：

1.患有糖尿病，但多数患者血糖不甚高，没有显著的酮症酸中毒。

2.血乳酸水平显著升高，多在5mmol/l以上，是诊断乳酸性酸中毒的主要根据。血乳酸水平超过正常(>1.8mmol/l),在2~5mmol/l时，多呈代偿性酸中毒，这种只有乳酸过高而无酸中毒者，可诊断为高乳酸血症。

3.酸中毒的证据如ph<7.35,血碳酸氢根<20mmol l=>18mmol/l等。如能排除酮症酸中毒、肾功能衰竭等诊断，结合血乳酸水平显著升高即可确认为糖尿病乳酸性酸中毒。

诊断1.有明显的诱因如糖尿病、酒精中毒、肺栓塞、淋巴瘤。
2.发病急可数小时内出现酸中毒kussmaul大呼吸并迅速出现意识障碍，昏迷，其临床过程又不能以肾功能衰竭等急症解释。实验室检查(一)首要检查1.血乳酸测定 正常值为0.45~1.5mmol/l.血乳酸浓度在2.22~3.33mmol/l时为轻度升高，3.33~5.55mmol/l为明显升高，视为高乳酸血症，大于5mmol/l时亦有明显的临床症状，按乳酸酸中毒处理。
2.血co2cp及动脉pH值 血co2cp常小于13.5mmol/l(30%容积)或更低，动脉血pH值在7.35以下，甚至低于7.0,血hco3-明显降低，常<10mmol/l.3.阴离子间隙(ag) 阴离子间隙常大于18mmol/l(正常值12~16mmol/l),可用以下公式计算：ag=[(na++k+)]-[(hco3-+cl-)].(二)次要检查1.血糖 血糖浓度可正常、降低或增高，一般情况下呈中度增高。
2.血常规 一般情况下，白细胞升高，当有血液浓缩时，红细胞、血小板也升高。
3.尿常规 尿pH值一般小于7.5,呈酸性尿，尿酮体阴性，当进食过少时，尿酮体可为阳性或弱阳性，为饥饿性酮体。
(三)检查注意事项1.取血测定血浆乳酸的浓度时，尽量减少束脉的时间，采血时患者避免紧握拳头，取血后立即将血冷却并尽快离心分离血浆。如果未能迅速冷却并分离血浆，可使血浆乳酸假性升高。
2.计算阴离子间隙时，需排除影响阴离子间隙的其他原因，如尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、酒精性酮症酸中毒及水杨酸盐、甲醇中毒等。鉴别诊断：糖尿病乳酸酸中毒出现深大呼吸者，易被误诊为呼吸系统疾病，特别是中枢呼吸系统异常引发的疾病；出现不同程度意识障碍者易被误诊为精神疾病、脑血管意外、高渗性非酮症昏迷；呕吐、非特异性腹部疼痛者易被误诊为消化系统疾病。临床常见的容易误诊为乳酸酸中毒的疾病及特点如下。
1.糖尿病酮症酸中毒 患者有乏力、极度口渴、多饮、多尿、恶心、呕吐、不同程度意识障碍、腹痛或胸痛等症状，化验血酮体呈阳性，血糖多为16.7~33.3mmol/l,尿糖和尿酮体阳性。
2.高渗性非酮症糖尿病昏迷 患者有多尿、多饮、躁动、渐进性意识障碍、食欲缺乏、乏力、精神委靡、嗜睡、精神症状(幻觉、失语、定向障碍、偏盲等),其特点：
①严重高血糖，通常≥33.3mmol/l;
②高血浆渗透压≥350mmol/l;
③严重脱水：血清钠≥150mmol/l;
④无明显酮症；
⑤伴有进行性意识障碍。
3.尿毒症性酸中毒 患者一般有较长的肾脏病的病史，有尿毒症的各个系统的临床表现，化验检查，血肌酐、尿素氮均明显升高，肾小球滤过率明显降低，血pH值降低。
4.水杨酸中毒 水杨酸类药物用量过大(5g/d),可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳呜、视听力减退，严重者可出现过度呼吸。

1.临床上，对昏迷、脱水兼酸中毒、休克的患者，特别对原因不明、呼吸有酮味、血压低而尿量仍较多的病人，均应警惕本病存在的可能性。有的为糖尿病合并dka单独存在；有的为糖尿病合并如尿毒症、脑血管意外等其他疾病所致昏迷；有的或因其他疾病昏迷后又诱发了酮症酸中毒等，均应小心予以鉴别。一般通过询问病史、体格检查、化验尿糖、尿酮、血糖、血酮及二氧化碳结合力、血气分析等，大多可明确诊断。

2.与糖尿病急性代谢紊乱所致dka、hndc和la以及糖尿病急性并发症低血糖昏迷相鉴别。

(一)治疗
乳酸性酸中毒预后危重，死亡率很高，且目前尚缺乏满意的治疗方法。从以下几方面着手来抢救病人的生命：

1.补液扩容 是治疗本症重要手段之一。最好在cvp监护下，迅速大量输入生理盐水，也可用5%葡萄糖液或糖盐水，并间断输新鲜血或血浆，以迅速改善心排血量和组织的微循环灌注，利尿排酸，提升血压，纠正休克。
注意事项：
①避免使用含乳酸的制剂而加重乳酸性酸中毒；
②选用血管活性物质纠正休克时，应尽量避免使用肾上腺素或去甲肾上腺素等可强烈收缩血管的药物，以免造成组织灌注量的进一步减少，可用异丙肾上腺素纠正休克。

2.补碱纠酸 乳酸性酸中毒对机体损害极为严重，必须及时有效进行纠治。

(1)补碱制剂：
①碳酸氢钠最为常用，只要患者的肺功能能维持有效的通气量而排出大量co2,而且肾功能能避免钠水潴留，则首选碳酸氢钠；
②二氯醋酸(dca)纠正乳酸性酸中毒，这是一种很强的丙酮酸脱羧酶激动药，能迅速增强乳酸的代谢，并在一定程度上抑制乳酸的生成；
③如中心静脉压显示血容量过多，血钠过剩时，将nahco3改为三羟甲氨基甲烷(tham),注意不可漏出血管外；
④亚甲蓝制剂也可用于乳酸性酸中毒。

(2)补碱方法：
①轻者口服碳酸氢钠0.5~1.0g/次，3次/d,鼓励多饮水；中或重者多需静脉补液、补碱，可补充等渗碳酸氢钠溶液直至血pH值达7.2.但补碱不宜过多、过快，否则可加重缺氧及颅内酸中毒，多数人主张用小剂量碳酸氢钠。也有人主张大量补碱给予1.3% nahco3 100~150ml加入生理盐水内静滴，严重者可直接静脉注射，然后维持静滴，12h内总量500~1500ml,尽快使血pH值上升到7.2,当血pH值≥7.25时停止补碱，以避免反跳性碱中毒。
②二氯醋酸一般用量为35~50mg/kg体重，每天量不超过4g.③亚甲蓝用量一般为1~5mg/kg体重，静脉注射。
④如病情不危重，可用5%葡萄糖液加胰岛素、碳酸氢钠和氯化钾联合静滴，安全有效。

3.补充胰岛素 糖尿病人由于胰岛素相对或绝对不足，即可诱至乳酸性酸中毒，从而需用胰岛素治疗。如为非糖尿病患者的乳酸性酸中毒，也主张用胰岛素和葡萄糖，以减少糖的无氧酵解，有利于消除乳酸性酸中毒。

4.血液透析 用不含乳酸根的透析液进行血液或腹膜透析，可有效促进乳酸的排出，并可清除引起乳酸性酸中毒的药物，常用于对钠水潴留不能耐受的患者，尤其是苯乙双胍引起的乳酸性酸中毒患者。

5.其他 ①注意给病人有效吸氧；
②注意补钾，防止因降酸过快、输钠过多而引起低血钾和反跳性碱中毒；
③每2h监测血pH值、乳酸和电解质；
④其他，参见dka和hndc的一般措施。

6.除去诱因 除去诱因是有效纠正乳酸性酸中毒并防止其复发的重要措施。治疗手段包括病因治疗、控制感染、给氧、纠正休克，停用可能引起乳酸性酸中毒的药物等。其他措施包括补钾以避免低钾血症，必要时使用甘露醇、肝素和糖皮质激素。

(二)预后
由于本症预后危重，又无满意地治疗方法，其死亡率极高。有人报道严重的乳酸性酸中毒死亡率约为50%,当血乳酸水平超过25mmol/l时，则罕见存活者。故对本症必须提高警惕，体现预防为主。

乳酸性酸中毒一旦发生，病死率极高，对治疗反应不佳，因而预防比治疗更为重要，具体措施如下：
1、在糖尿病治疗中不用苯乙双胍。凡糖尿病肾病、肝肾功能不全、大于70岁的老年以及心肺功能不佳者，其他双胍类药物也应采用。糖尿病控制不佳者可用胰岛素治疗。
2、积极治疗各种可诱发乳酸性酸中毒的疾病。
3、糖尿病患者应戒酒，并尽量不用可引起乳酸性酸中毒的药物。
4、乳酸性酸中毒一旦发展并达到目前通用的诊断标准后，即使通过治疗能使乳酸下降，也无法改善预后。故对高乳酸血症患者(即无酸血症，但乳酸>2.5mmol/l)需及时治疗各种潜在诱因，并密切随访观察，必要时可用dca治疗。