无特定人群

有传染性接触传播，消化道传播，其他，呼吸道传播

潜伏期为5~46天，一般为1~2周。本病典型表现有 起病急，有发热(38~40℃)、三痛(头痛、腰痛、眼眶痛)以及恶心、呕吐、胸闷、腹痛、腹泻、全身关节痛等症状，皮肤粘膜三红(脸、颈和上胸部发红),眼结膜充血，重者似酒醉貌。口腔粘膜、胸背、腋下出现大小不等的出血点或瘀斑，或呈条索状、抓痕样的出血点。随着病情的发展，病人退烧，但症状反而加重，继而出现低血压、休克、少尿、无尿及严重出血等症状。典型的出血热一般有发热、低血压、少尿、多尿及恢复五期经过。如处理不当，病死率很高。因此，对病人应实行“四早一就”,即早发现、早诊断、早休息、早治疗，就近治疗，减少搬运。
出血热早期症状主要是发热、头痛、腰痛、咽痛、咳嗽、流涕等，极易与感冒混淆，造成误诊而延误病情；不少患者由于出现发热、头痛、尿少、水肿等症状而被误诊为急性肾炎或泌尿系统感染；部分患者可有恶心、呕吐或腹泻等症状而被误诊为急性胃肠炎；少数患者有发热、畏寒、头痛、乏力症状，皮肤粘膜有出血点，或白细胞数增高，与败血症非常相似。
(一)发热期：主要表现为感染性病毒血症和全身毛细血管损害引起的症状。
大多突然畏寒发热，体温在1~2日内可达39~40℃,热型以弛张热及稽留热为多，一般持续3~7日。出现全身中毒症状，高度乏力，全身酸痛，头痛和剧烈腰痛、眼眶痛，称为“三痛”.
(二)低血压期：主要为失血浆性低血容量休克的表现。一般在发热4~6日，体温开始下降时或退热后不久，患者出现低血压，重者发生休克。
(三)少尿期：少尿期与低血压期常无明显界限。
(四)多尿期：肾脏组织损害逐渐修复，但由于肾小管回吸收功能尚未完全恢复，以致尿量显著增多。
(五)恢复期：随着肾功能的逐渐恢复，尿量减至3000ml以下时，即进入恢复期。尿液稀释与浓缩功能逐渐恢复，精神及食欲逐渐好转，体力逐渐恢复。

诊断检查：依据患者的流行病学史，临床表现及实验室检查结果的综合判断进行诊断，确诊须有血清学或病原学检查结果。一。流行病学史：发病在ehf疫区及流行季节，或病前两月内有疫区旅居史，或病前两月内有与鼠类或其排泄物(尿、粪)/分泌物(唾液)直接或间接接触史。二。临床表现：临床特征包括早期3种主要表现和病程的5期经过。前者为发热中毒症状，充血、出血、外渗征和肾损害。后者为发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。不典型者可以越期或前三期之间重叠。患者热退后症状反而加重，是与其他感染性疾病不同的特点，有助于诊断。三。实验室检查：
1.常规检查外周血白细胞总数逐渐升高，一般3日可达(10~20)×10^9/l,重症患者甚至高达50×10^9/l以上；主要为淋巴细胞增高，可有异型淋巴细胞。血小板明显减少，并有异型血小板。红细胞和血红蛋白在发热晚期和低血压期有明显升高。
2.尿常规病程第2天即可出现蛋白尿，之后可突然出现大量蛋白尿，部分见膜状物，也可见管型、红细胞。
3.血生化检查肾功能、血尿素氮、肌苷在低血压期开始升高，少数患者于发热晚期即有升高，少尿期和多尿早期达高峰，以后逐渐下降。50%以卜患者aⅡ、asl’升高，少数胆红素升高，发热期可呼吸性碱中毒，休克少尿期可代谢性酸中毒，血钾、钠、钙多减低，少尿期可升高。
4.凝血功能检查发热期即有Ⅶ因子相关抗原减少、血小板减少及其黏附、凝聚及释放功能降低，如出现dic,早期高凝阶段(凝血时间<3分钟),其后多在少尿期为消耗低凝阶段，血小板更减少、凝血酶原时间延长、纤维蛋白原f降。继发性纤溶亢进血fdp增加。3p试验阳性。
5.免疫学检查(1)检测特异性抗原：早期用免疫荧光、酶联免疫、胶体金法在周血、尿沉渣细胞可查出。
(2)检测特异性抗体：igm和igg抗体、igm抗体1:20为阳性，igg抗体1:40为阳性，病程中滴度上升4倍为诊断依据。
(3)用pcr法检测汉坦病毒核酸。
6.其他心电图：观察心肌损害、高钾、低钾等。X线：因患者可出现约30%肺水肿、20%胸腔积液及发生继发肺部感染。X线检查为诊断和了解病情变化提供帮助。ct:观察脑出血、脑水肿、肺脏病变等。
四、.病例分类(1)疑似病例：具备1及2.(1).(2)临床诊断病例：疑似病例加2.(2),3.(1),3.(2).(3)确诊病例：疑似病例或临床诊断病例加3.(3),3.(4),3.(5)中的任一项。
五、鉴别诊断：应当注意与特殊临床类型病例，如急腹症型、急性胃肠炎型、脑膜脑炎型、肺炎型、大出血型，及其他病毒性出血热的鉴别。

诊断
根据流行病学资料，临床表现和实验室检查结果可作出诊断。
(一)流行病学 包括流行地区，流行季节，与鼠类直接和间接接触史，进入疫区或两个月以内有疫区居住史。
(二)临床表现 起病急，发热，头痛，眼眶痛，腰痛，口渴，呕吐，酒醉貌，球结膜水肿，充血，出血，软腭，腋下有出血点，肋椎角有叩击痛。
(三)实验室检查
1.一般实验室检查 血象白细胞总数增高，分类中淋巴细胞增多，并有异常淋巴细胞，血小板数下降，尿检有蛋白，红细胞，白细胞，管型等。
2.特异性实验诊断 近年来应用血清学方法检测有助于病人早期诊断，对临床不典型的病人尤有助于诊断，检测方法有间接免疫荧光试验，酶联免疫吸附试验，酶标spa组化试验，血 凝抑制试验，免疫粘附血凝试验，固相免疫血球吸附试验及固相放射免疫试验等，特异性igm阳性或发病早期和恢复期两次血清特异性igg抗体效价递增4倍以 上，均有确诊价值，从病人血液或尿中分离到病毒或检出病毒抗原亦可确诊，近有采用多聚酶链反应(pcr)直接检测病毒抗原，有助于病原诊断。
鉴别诊断
发热期应与上呼吸道感染，流行性感冒，败血症，伤寒，钩端螺旋体病，急性胃肠炎和菌痢等鉴别，有皮肤出血斑者应与血小板减少性紫癜区别，蛋白尿应与急性肾盂肾炎，急性肾小球肾炎相区别，腹痛应与急性阑尾炎，急性胆囊炎相区别，消化道出血应与溃疡病出血相区别，咯血应与支气管扩张，肺结核咯血相区别，休克期应与其他感染性休克鉴别，少尿期则与急性肾炎及其他原因引起的急性肾衰竭相鉴别，出血明显者需与消化性溃疡出血，血小板减少性紫癜和其他原因所致dic鉴别，本病有典型临床表现和独特的病期经过，以及血清学检测等，均有助于鉴别。

西医治疗：      1.普通型流脑的治疗
(1)抗菌治疗：根据当地耐药情况选用。

①磺胺类药：smz-tmp(smz 0.4g,tmp 0.08g)每次3片，每日2次；儿童每日按smz50~80mg/kg,分2次口服或肌注或静注。复方磺胺嘧啶(sd 0.4g,tmp 0.08g)每次4片或4支，每日2次；儿童按每日sd75~100mg/kg计算，分2次口服或肌注或静注。疗程5日。可同时给予等量碳酸氢钠，保证每日入量，尿量在1500ml以上，注意查尿常规及血白细胞等检查。

②青霉素g:成人每日1200万u,儿童每日20~30万u/kg,分3~4次加入10%葡萄糖或生理盐水100ml(儿童液体酌减)于1小时内静脉滴完，疗程3~5日。

③氯霉素：如对青霉素过敏者可改用。成人每日2~3g,小儿每日40~80mg/kg,分4次口服或静滴，疗程3~5日。注意复查血象。

④氨苄青霉素：每日100~150mg/kg,分3~4次静滴或肌注。适用于难以确定病原菌的患者。

⑤三代头孢菌素类：该类药物抗菌谱广，杀菌力强，对β-内酰胺酶稳定，副作用小。适用于对青霉素g耐药菌株、儿童及病原不明的脑膜炎患者。常用者为头孢三嗪，成人每日2~4g,儿童100mg/kg一次静滴；头孢噻肟钠成人每日6~8g,儿童150~300mg/kg,分3~4次静滴，疗程4~7日。主要缺点是价格昂贵，患者经济负担较大。

⑥耐药菌株感染的治疗：脑膜炎球菌对青霉素g耐药菌株主要为b群和c群，对绝对耐药者(mic≥250μg/m1,由细菌产生β内酰胺酶所致),可改用氯霉素和三代头孢菌素类；而相对耐药者(mic为0.16~1.28μg/m1,由细菌的青霉素结合蛋白分子结构发生改变所致，而不产生β内酰胺酶),加大青霉素g剂量仍然有效。

(2)减轻脑水肿，降低颅内压：由于细胞因子参与了脑膜炎的炎症过程，如何抑制或消除这些因子的致病作用是提高治愈率的重要辅助措施。动物实验及临床观察均证实，病程早期csf和血清中细胞因子水平即明显上升，抗菌治疗则可使其进一步增高，而大剂量地塞米松治疗可显著降低tnfα、il-iβ及pge2的浓度，减轻脑水肿，降低颅内压，增加脑血流及改善脑代谢，促进脑代谢的恢复，降低病死率，减少后遗症等。故应与抗生素同时或稍前应用地塞米松，特别是首次应用抗生素时更应如此。常用剂量为0.6mg/kg,静脉滴注，每日1次，疗程2~4日。另外，消炎痛等非激素类抗炎药物有抑制花生四烯酸转化成pge2,阻止脑水肿发展的作用，亦可使用。

(3)一般治疗：

①按呼吸道传染病隔离，予流质、半流质饮食。

②高热时用物理降温或安乃近滴鼻。

③恶心、呕吐时可用冬眠灵或胃复安，并防止吸入。

④惊厥可用安定静脉注射，或用苯巴比妥钠，复方氯丙嗪，10%水合氯醛等。

2.重症流脑败血症的治疗
(1)抗菌治疗：此期因外周组织灌注不足，故必须采用静脉内给药，以青霉素g或氯霉素为首选，剂量同前。

(2)抗休克治疗：

①扩充血容量及纠正酸中毒：首批液体儿童15~20m1/kg,成人400~500m1,为2:1等张液(2份生理盐水，1份1.4%碳酸氢钠)于1小时内静脉推入，继续补液根据病情选用低分子右旋糖酐、5%碳酸氢钠、生理盐水、10%葡萄糖液、人血白蛋白等，总量儿童60~80m1/kg,成人2000~2500m1.重症酸中毒者首批液体亦可用5%碳酸氢钠5ml/kg静脉推入，以后再依二氧化碳结合力、pH值等酌情补充。

②血管活性药物的应用：在扩充血容量和纠正酸中毒的基础上，可酌情选用山莨菪碱，儿童0.5~1mg/kg,成人40mg,静脉注射， 10~15分钟1次。如无山莨菪碱，也可用阿托品代替，剂量每次0. 03~0.05mg/kg.一般经数次注射后，如面色红润，微循环改善、尿量增多，血压回升，即可延长给药时间，减小剂量并逐渐停用。如用10次左右仍无效则改用多巴胺每分钟2~20μg/kg; 或与间羟胺(阿拉明)、异丙肾上腺素联合应用。

③强心药的应用：如经前述处理休克仍无好转，中心静脉压反而上升者、应用西地兰或毒毛旋花子甙k快速洋地黄化。

④肾上腺皮质激素的应用：可选用氢化可的松每次2~4mg/kg,1日3~4次或地塞米松，剂量同前。

⑤抗dic治疗：若休克经综合治疗后不见好转，出血点即使未见增加，也应考虑有dic存在，应作有关凝血及纤溶的检查，并开始肝素治疗。若皮肤淤点不断增多，且有融合成淤斑的趋势，不论有无休克，均可应用肝素。首次剂量为1.5mg/kg,静脉推注或置于100m1溶液内缓慢静滴，以后每4~6小时静滴1mg/kg一次，疗程一般为1~2日。使用肝素时应作试管法凝血酶原时间测定，控制在正常值的2倍左右(15~30分钟).治疗中若出现严重出血，应立即静推硫酸鱼精蛋白，后者lmg可中和1mg (125u)肝素。重症休克时纤维蛋白溶酶增多，使血管内纤维蛋白溶解而加重出血，故处理大片出血的患者，可于肝素化后给予6-氨基己酸，剂量为4~6g,置于100ml葡萄糖溶液中静滴。于30分钟内滴完。

3. 重症流脑脑膜脑炎的治疗
(1)抗菌治疗：同重症流脑败血症。

(2)脱水疗法：以甘露醇为主，每次1~2g/kg.根据情况每4~8小时静脉快速滴注或推注一次，至呼吸、血压恢复正常、瞳孔等大及其他颅内高压症状好转为止。脱水时应适当补充液体、钾盐等，以保持轻度脱水状态为宜。甘露醇可与速尿40~100mg合用，亦可与50%葡萄糖交替使用，每次40~60m1.
(3)亚冬眠治疗：氯丙嗪和异丙嗪各1~2mg/kg,肌注或静注，安静于枕后、颈部、腋下，腹股沟放置冰袋，使体温降至36℃左右，以后4~6小时再肌注一次，共3~4次。

(4)肾上腺皮质激素：地塞米松用法及剂量同前。

(5)呼吸衰竭的处理：可用洛贝林、可拉明等；亦可用东莨菪碱0.02~0.04mg/kg,静脉注射，每10~30分钟一次。保持呼吸道通畅并给氧，必要时行气管插管或气管切开，进行辅助人工呼吸。

4.慢性败血症的治疗抗菌治疗为主。如有脑脓肿时应行引流治疗。
中西医结合治疗：      1.应用收剑剂：本病初期可涂龙胆紫溶液或涂1%惶绿酒精或涂氧化锌糊剂和抗生素眼膏，以加速其干燥促进结痂形成，缩短病程。

2.抗感染：局部应用抗生素眼膏的同时，全身应用抗生素，防止继发感染。

3.治疗原发病：应积极治疗原发病，加强营养，增强体质；同时可加眼抗病毒口服液、板蓝根冲剂等凉血解毒的中成药。

1、加强食品卫生 做好食品卫生，食具消毒，食物保藏等工作，要防止鼠类排泄物污染食品和食具，剩饭菜必须加热或蒸煮后方可食用。
2、做好消毒工作 对发热病人的血，尿和宿主动物尸体及其排泄物等，均应进行消毒处理，防止污染环境。
3、尽可能让病人多饮水和吃水果，以利于毒素的排出及增加维生素的摄人，满足身体需要。宜吃低盐饮食，若进盐过多可加重组织水肿和肾脏负担，导致病情恶化。

(一)灭鼠和防鼠 灭鼠是防止本病流行的关键，在流行地区要大力组织群众，在规定的时间内同时进行灭鼠，灭鼠时机应选择在本病流行高峰(5~6月和10~12月)前进行，春季应着重灭家鼠，初冬应着重灭野鼠。
目前常用的有机械法和毒饵法等，机械法可用鼠夹，鼠笼等捕杀鼠类，毒饵法主要用鼠类爱吃的食物作诱饵，按一定比例掺入灭鼠药制成毒饵，投放在鼠洞或鼠经常出没的地方，灭家鼠常用的有敌鼠钠，杀鼠灵，灭野鼠的有磷化锌，毒鼠磷，万敌鼠钠，氯敌鼠等，毒饵法灭鼠收效高，但缺点是使用不慎可引起人，畜中毒，故在田野投放毒饵的3天内应派人看守，3天后应将多余的毒饵收回销毁，家庭中在晚上入睡前安放毒饵，白天收回，因鼠类的繁殖能力极强，所以灭鼠工作应持之以恒，略有放松，即前功尽弃。
在灭鼠为主的前提下，同时作好防鼠工作，床铺不靠墙，睡高铺，屋外挖防鼠沟，防止鼠进入屋内和院内，新建和改建住宅时，要安装防鼠设施。
(二)灭螨，防螨要保持屋内清洁，通风和干燥，经常用滴滴畏等有机磷杀虫剂喷洒灭螨，清除室内外草堆。
(三)加强食品卫生 做好食品卫生，食具消毒，食物保藏等工作，要防止鼠类排泄物污染食品和食具，剩饭菜必须加热或蒸煮后方可食用。
(四)做好消毒工作 对发热病人的血，尿和宿主动物尸体及其排泄物等，均应进行消毒处理，防止污染环境。
(五)注意个人防护 在疫区不直接用手接触鼠类及其排泄物，不坐卧草堆，劳动时防止皮肤破伤，破伤后要消毒包扎，在野外工作时，要穿袜子，扎紧裤腿，袖口，以防螨类叮咬。