患病率不确切，尸检报道普通人群患病率为0.8％~2.8％，临床检测出的患病率仅为0.04％~0.13％，该病存在一定漏诊率。

该病经典的临床三联征为眼球运动障碍、意识障碍和共济失调。此外，还可出现一些食欲减退，低血压、癫痫、听力逐渐丧失等不典型症状。

韦尼克脑病有哪些典型症状？

经典的临床三联征为眼球运动障碍、意识障碍和共济失调，但临床上仅有8%~38%的患者有经典的三联征。

眼球运动障碍

在累及眼部的症状和体征中完全的眼肌麻痹很少发生，最常见的是眼球震颤，多为水平震颤。其他眼部改变包括双侧视力下降、复视、两侧眼外肌或其他眼肌麻痹、瞳孔对光反射迟钝、视网膜出血、视神经乳头水肿、瞳孔不等大和上睑下垂等。

意识障碍

最常见的临床表现是精神状态的变化，包括头晕、嗜睡、淡漠、意识模糊、空间定向障碍、有干扰的记忆和注意力不集中，昏迷和认知障碍。轻者可为淡漠、易怒、嗜睡、注意力不集中、精神呆滞、定向力障碍等，有时酷似急性精神病发作，重者甚至可出现昏迷。

共济失调

主要表现为步态共济失调。主要表现为站立和行走困难，步幅变大，80%还存在多发性周围神经病。

韦尼克脑病可能有哪些伴随症状？

还可出现一些不典型症状，如食欲减退、低血压、低体温、心搏过速、癫痫及听力逐渐丧失。如果不及时治疗，病情进行性加重，可出现过高热，肌张力增高，舞蹈样运动障碍，严重的记忆损害、幻觉、妄想、虚构。

实验室检查

血、尿酒精浓度的测定：有诊断酒中毒及评估中毒程度的意义。
其他血液检查：包括血生化、肝功、肾功、出凝血功能及免疫球蛋白等。
维生素B
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检测：检测红细胞硫胺素转酮醇酶活性或血清硫胺素、硫胺素焦磷酸浓度有助于该病的诊断。

影像学检查

主要根据病史、临床表现及头部MRI检查的典型改变。

由于WE典型的三组症状不常见，即使出现也很难辨认，易漏诊和误诊，慢性酒精中毒患者中WE的临床诊断应至少具备以下4个条件中的2个：营养不良、动眼神经异常、小脑功能障碍、精神状态的改变。在非酒精性患者中WE通常仅表现为精神状态改变，而不伴其他症状，故诊断往往被延误或漏诊。

目前WE的主要诊断依据：

有引起维生素B
1
缺乏的病因或诱因；
有“三联征”中的至少1项；
脑MRI显示中脑导水管周围、丘脑、乳头体以及第三、四脑室基底部出现对称性T
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WI、FLAIR和DWI高信号，或血丙酮酸盐含量增高和（或）转酮醇酶活性降低，维生素B
1
浓度低于正常，血尿硫胺含量减少；
维生素B
1
治疗后临床症状明显改善；
排除其他原因引起的中枢神经系统损害。

该病主要通过补充维生素B
1
和去除病因治疗。一旦考虑患者为该病，应立即给予维生素B
1
进行治疗。

韦尼克脑病有哪些药物治疗？

由于个体差异大，用药不存在绝对的最好、最快、最有效，除常用非处方药外，应在医生指导下充分结合个人情况选择最合适的药物。

维生素B
1

一旦考虑为该病，应马上给予大剂量的维生素B
1
进行治疗，但补充的剂量频次尚无统一的标准。

病因治疗最为重要，慢性酒中毒患者胃肠吸收不良，B族维生素口服或肌注作用不大，应立即静脉滴注维生素B
1
，持续2周或至患者能进食为止。在发病初期给予硫胺素治疗后可在1个星期内观察到症状改善，但治疗通常需要1~3个月，且常可遗留眼球震颤和步态共济失调等神经功能障碍。

体内维生素B
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（硫胺素）贮备不足时，补充大量糖类可诱发典型的WE发作，是葡萄糖代谢耗尽体内的维生素B
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（硫胺素）所致。伴意识障碍的慢性酒中毒、营养不良、低血糖和肝病等患者，静脉输入葡萄糖前应通过非肠道补充维生素B
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，防止诱发WE。

硫酸镁

慢性酒中毒所致的WE，患者可伴镁缺乏，镁缺乏可降低硫胺素的作用，使硫胺素缺乏的病情恶化，故应补镁。

韦尼克脑病的治疗有什么新进展？

目前一些研究发现：

非甾体类抗炎药：对神经系统变性有一定作用。
米诺环素：可通过抗氧化和抗凋亡作用延迟神经细胞损伤。
β内酰胺类抗生素：可减轻神经兴奋性毒性损伤。
NP031112：可防止炎症介导的细胞死亡。
氟吡汀：具有小分子抗凋亡作用。
干细胞移植、纳米微粒等可能对保护神经细胞有作用，但均尚在研究中。

家属应监督和帮助患者按时足量使用药物，切勿私自增减，若患者出现不良反应，应及时就诊。监督和帮助患者及时复查。症状未得到完全控制和消除前，应做好陪护工作，防止患者出现危险情况。

酗酒患者应戒酒：宣传酒精对人体的危害，提高全民族的文化素质，严格执行未成年人法，严禁未成年人饮酒，加强法律监督。重视和加强酒的精神卫生宣传，宣传文明饮酒，不劝酒、不酗酒、不空腹饮酒，治疗躯体或精神疾病，避免以酒代药。

对于可能出现维生素B
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缺乏的人群，如进行胃部手术，减肥手术，消化吸收存在障碍的人群，应遵循医嘱补充维生素B
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