中老年人群

无传染性

常见症状：视力障碍、眼底出血和渗出
文献中有多种分类法：
①按阻塞的原因可分为硬化性、炎症性两种；
②按阻塞部位可分为主干、分支及半侧阻塞三种；
③按阻塞程度可分成完全和不完全两种；
④按有无动脉供血不足可分为非缺血性(郁滞性)与缺血性(出血性)两种(hayreh).但这一分类法，部分学者持有异议，认为所谓非缺血性与缺血性阻塞也就是不完全及完全性阻塞。

1、视功能损害  视功能损害以阻塞的程度是否累及黄斑部而异，黄斑一旦受到波及，中心视力突然或于数日内显著下降，并出现小视和变视，严重者仅存眼前指数或手动。当静脉阻塞而仍保持一定视力时，周边视野常于影或有与阻塞区相应的不规则向心性缩小；中央视野则常因黄斑部及其附近损害而有中心或傍中心暗点。

2、眼底所见  总干阻塞时，眼底改变因病程早晚、阻塞程度不同而有所不同。视盘水肿混浊，境界消失。整个视网膜水肿混浊，布满大小不等的线状、火焰状、狐尾状的神经纤维层出血。有时也能见到加点状或形态不规则的深层出血。视网膜静脉怒张迂曲，部分被组织水肿及出血掩盖而异节段状。视网膜动脉因反射性收缩，显得比较狭窄。此外，特别在后极部常可见到棉绒状白斑。黄斑部放射状皱被，呈星芒状斑或囊样水肿。视网膜浅层及深层出血是毛细血管、微静脉或较大静脉不耐高压而破裂及纤维蛋白溶解功能的局部亢进所致。出现量多时可见视网膜前出血，甚至突破内界膜进入玻璃体，形成玻璃体积血，使眼底不透见。
分支阻塞，以颞上枝最常见，其次为颞下枝，再次为鼻侧支。在分支阻塞时，上述各种眼底改变(出血、水肿、渗出、管径扩张、行径迂曲等),限于该分支引流区。但颞上支或颞下支阻塞，亦可波及黄斑部。
视网膜中央静脉的一级分支大多在进入巩膜筛板这前已形成静脉总干。但有一部分先天异常者，在穿过筛板后面一段距离后才汇合成总干，所以在球后视神经内存在两根或两根以上的静脉支，故名之为分干。当其中的一支发生阻塞时，称为半侧中央静脉阻塞(hemi-central vein obstruction).
半侧阻塞所引起的病变范围大于分支阻塞，占整个眼底的1/2至2/3.视盘出现与阻塞部位一致的区域性水肿混浊。
总干、分支及半侧静脉阻塞均可因阻塞程度的轻重而有不同的眼底改变。不完全阻塞者，眼底出血量、出血面积、视网膜水肿混浊程度要比完全阻塞少而且轻，不见或偶见棉绒状斑，黄斑部囊样水肿发生率也低得多。静脉阻塞介支循环逐渐建立后，血循环有自行缓慢恢复的倾向。大约为增年，视网膜水肿、出血逐渐消失，静脉管径恢复原有宽度或宽窄不均，可见平行白鞘或管状白鞘。与阻塞静脉伴行的动脉有继发性硬化，常可见到微血管瘤。静脉阻塞出血、水肿混浊严重者，当出血水肿消退后，除常遗留色素乱外，有时因视网膜内层萎缩而出现颗粒状或斑驳状外观。有时因成纤维细胞增生而见到视盘面前膜形成或视网膜前膜形成。视网膜血管后面，有灰白色或略逞黄白色族状的斑点，此种斑点由指质沉着而成，形成不一，位于黄斑部者呈星芒状，黄斑边缘者呈半环状。一般出现于阻塞发病后2个月左右，初时与视网膜出血及水胩同时存在，但在出血、水肿消失后仍可残存较长时间，甚至数年后还能见到。
视网膜出血、水肿之吸收，有赖于侧支循环的建立，侧支循环来来源于视网膜毛细血管扩张，是以最短径路连接阻塞血管与附近开放血管，或阻塞支本身阻塞段之间形成通道，如同水坝闸门关闭时的泄洪渠道。这种侧支循环在发病之初即开始，但因被出血和水肿掩盖而不易发现，待出血和水肿或消失后才能见到，事袢状或螺旋状迂曲。总干阻塞、半侧阻塞、或靠近视盘的分支阻塞，侧支循环常见于视盘面或其边缘处。
侧支循环形成的早晚及是否有效，对视功能有直接影响。特别是黄斑部受累时，如果在中心窝与静脉阻塞之间有一早期开放的侧支存在，预后就比较良好。即使一时由于侧支负荷过重而出现出血、水肿，但当出血、水肿吸收后仍可恢复有用视力。反之，如果侧支形成之前，视网膜已有不逆性损害，则无济于视力的挽救。
完全性阻塞时，视网膜内层毛细血管床(包括毛细血管前微动脉、毛细血管、毛细血管后微静脉在内的整个末梢循环单位)血流阻断呈大片缺血区。为检眼镜下所见棉绒状白斑形成的基础。病程后期，棉绒状白斑消退，在缺血区周围出现网状或卷丝状新生血管。新生血管与侧支循环在检眼镜下不易判别。
总干或半侧完全性阻塞时，部分病例可发生虹膜新生血管(虹膜红变),当新生血管扩展至前房角，进入小梁网堵塞房角时，则导致新生血管性青光眼。

3、荧光血管造影  荧光造影所见亦因阻塞部位(总干、半侧、分支)、阻塞程度(完全性、不完全性)及病程之早晚而有不同表现。
总干完全性阻塞在病程之初，造影早期因视网膜有大量出血病灶，使脉络膜及视网膜荧光被掩盖，在未被掩盖处则可见充盈迟缓的动静脉。造影后期，静脉管壁及其附近组织染色而呈弥漫性强荧光。当荧光到达黄斑周围毛细血管时，如果该处未被出血遮蔽，便有明显荧光渗漏，并逐渐进入、潴留于囊样间隙中。病程晚期，由于视网膜内层毛细血管床缺血而出现无灌注区。无灌注区周围残存的毛细血管呈瘤样扩张。各种异常径路的侧支循环及新生血管，可出现于眼底任何部位，但在视盘面最多见。视盘表面的新生血管有时可以进入玻璃体。新生血管因有明显荧光渗漏可以与侧支循环判别。
总干不完全阻塞病程初期的荧光造影早期照片上，因出血量少，荧光掩盖面积相应地减少，动、静脉荧光充盈时间延长(特别是动脉)并不明显。静脉管壁渗漏及随后出现的管壁染色与其周围组织染色亦较完全性阻塞者轻。病变累及黄斑部，且无有效侧支循环者，则中心窝周围毛细血管渗漏而出现花瓣状强荧光区(囊样水肿).中心窝周围毛细血管拱环破坏而出现渗漏。病程晚期，一般不见无灌注区及新生血管。
半侧阻塞与分支阻塞荧光造影所见，亦因阻塞之完全或不完全而与总干阻塞时病程早期及晚期相同的表现，但其范围则仅限于该分干或该分支的引流区。此外，有些分支阻塞病例，在病程最初阶段，可以见到该分支的阻塞点处管径狭窄及其上流端附近出现是局限性强荧光。

视网膜中央静脉阻塞的诊断：
1.视力突然减退。
2.眼底检查(1)视盘水肿，边缘欠清，表面有浅层或深层出血斑。
(2)视网膜水肿，以乳头为中心沿阻塞静脉分布区呈放射状或火焰状广泛出血斑。
(3)视网膜静脉迂曲怒张，时隐时现走行于视网膜内，呈腊肠状。动脉狭细。
(4)网膜偶见棉絮状斑。
(5)黄斑正常或有囊样水肿。
(6)出血者则可形成视网膜前舟状出血斑，更重者则穿破内界膜成为玻璃体积血。
(7)晚期纤维增生可致牵拉性网膜脱离。
(8)可有发生新生血管性青光眼。前五项病变程度轻者多为轻型(即非缺血型),视力可部分恢复。若前五项病变程度重，则多为重型(即缺血型),视力严重障碍，且常伴有后三项改变。少数轻型可恶化转变为重型。
3.视网膜电流图检查b波降低，重者明显下降，如熄灭，则示预后不良。
4.眼底荧光血管造影是区分非缺血型和缺血型(视网膜无灌注区大于5~7pd)的重要依据。视网膜血管迟缓充盈，乳头及静脉有荧光渗漏。血管迂曲扩张，静脉管壁着染，微血管瘤呈点状弱荧光。出血区大片荧光遮蔽，黄斑为花瓣状或蜂窝状渗漏。晚期，周边网膜有大片无灌注区，乳头面有侧支血管或扩张的毛细血管，后者可见荧光渗漏。如为分支静脉阻塞，则在血管受累支相应范围内有以上改变，虽病变较轻。预后亦较好，但部分患者仍可发生视网膜新生血管，故对此类患者仍应随诊观察两年，并在半年至1年行眼底荧光血管造影检查。鉴别诊断：
1.静脉郁滞性视网膜病变是由于颈内动脉狭窄或阻塞所致眼底病变，静脉可有纡曲扩张，视网膜有出血和微血管瘤形成，但出血较少，视网膜动脉压明显降低，常伴有眼痛或感觉异常、肢体瘫痪等全身症状。
2.高血压性视网膜病变常为双跟、对称，视网膜有火焰状出血和棉絮状斑，多位于后极部，静脉虽然扩张但不发暗。

1.眼缺血综合症，.视神经水肿
2.糖尿病性视网膜病变静脉阻塞、中心凹旁毛细血管扩张症、缺血性视盘病变、视盘炎等血管性疾病和视神经疾病相鉴别       3.放射性视网膜病变轻微的放射性视网膜病变的早期临床特点可以见到眼后极部出现分散的小的毛细血管阻塞病灶，病灶周围的毛细血管不规则扩张      .

1、抗凝血药  尽管近20多年来的某些研究对von michel(1878) 提出的血栓说持有异议，但抗凝血药物仍为本病治疗的首选药。
⑴纤维蛋白溶解酶：此类制剂包括尿激酶、链激酶、纤维蛋白溶酶、蛇毒抗栓酶等。其中尿激酶无抗原性，使用前不必作过敏试验，毒副作用较小，故最常用。
尿激酶(urokinase):能直接激活血浆及血浆块中的纤维蛋白溶解酶原转变为纤维蛋白溶解酶，提高纤维蛋白溶解能力，从而使血栓溶解。常用剂量为1万iu,加入低分子右旋糖苷250~500ml内静脉滴注或加入生理盐水20ml内静脉注射，一日1次，10~15次为一疗程。亦可以100~150iu溶于0.5~1ml生理盐水内作球后注射，一日或隔日1次，5次为一疗程。
⑵抗血小板凝集剂：常用的该类制剂有乙酰水杨酸肠溶片及潘生丁。前者可抑制胶原诱导血小板凝集和释放二磷酸腺苷(adenosine,adp),有比较持久的抗血小板凝集作用。一日1次，饭后服50~75mg.后者可抑制血小板的释放反应，从而减少其聚集。每次口服25~50mg,一日3次。
⑶肝素、双香豆素等亦有抗凝血作用，现已少用。

2、血液释释疗法  等容血液稀释疗法(isovolemic haemodilution)的原理是降低红细胞压积，减少血液粘稠度及改善微循环，由肘静脉抽血400~500ml,加入灭菌枸橼酸钠75ml抗凝，高速离心分离血细胞和血浆。在等待过程中，静脉滴注低分子右旋糖苷，然后将分离出来的血浆输回给患者。每隔2~3日重复1次，共3~6次。至红细胞压迹降至30%~50%为止。有血液病(如白血病、严重贫血、血小板减少性紫瘢等)、重要脏器疾病(如严重冠心病等)、急性感染性疾病及传染病者禁用。
低分子右旋糖酐(分子量1万~4.5万)静脉滴注，一日1次，每次500ml,10~15次为一疗程。也是一种血液稀释疗法。除能降低血液粘稠度外，还能改变静脉管壁内膜损害处的电荷，阻止血小板沉着。

3、中药治疗  活血祛瘀中药(复方或单味),均有一定的抗血凝、改善微循环、提高组织缺氧耐受性等作用。常用方为加味桃红四杨汤(生地黄、川芎、桃仁、红花、广地龙、赤药、当归、枳壳、玉金、刘寄奴、柴胡、川牛膝).一日1剂，分2次水煎温服。由动脉硬化波及引起者，方中酌加楂、海带(漂去盐)、丹参等。由静脉本身炎症引起者，方中酌加玄参、丹皮、制大黄、连翘、金银花等。中药煎剂可单独应用，亦可与尿激酶、乙酰水杨酸汤溶片等配合应用。30~50剂为一疗程。

4、激光光凝  激光光凝能减少毛细血管渗漏，特别是阻止渗漏液进入黄斑部引起囊样水肿：光凝无灌注区，可预防新生血管形成或封闭已形成的新生血管，以减少出血及出血进入玻璃体的机会。激光光凝对本病治疗的机理在于光凝破坏了视网膜色素上皮层的屏障功能，视网膜神经上皮层与脉络膜之间产生交通径路，使病理产物排入脉络膜循环中去；光凝毁坏了病变区内仍然存活的视网膜组织，从而减少组织缺氧状态，并减轻视网膜血管的病理性反应，光凝直接作用于血管壁渗透性趋向正常(shimizu,1973).

本病预后因阻塞的原因、部位、程度等而有很大差异。就发病原因而言，炎症引起的阻塞由于血管壁与内膜肿胀是可逆的，不同于因动脉硬化波及而引起的阻塞，后者静脉管壁增厚、管腔狭窄由内膜下及内膜细胞增生所致，是不可逆的，故炎症性阻塞的预后优于硬化性阻塞。就阻塞部位而言，分支阻塞优于半侧阻塞，半侧阻塞又优于总干阻塞。就阻塞程度而言，不完全性(hayreh所称的非缺血性者)优于完全性(缺血性)阻塞。当然，对以上各项预后的估计，都不是绝对的。例如是否能早期形成有效的侧支循环，是否能得到及时合理的治疗等，均直接影响预后。黄斑部出现水肿，短期内不有消退者，势必严重损害中心视力。特别是总干完全性阻塞，荧光造影见大片无灌液压区者，不仅致盲率高，而且新生血管性青光眼的并发率亦高，预后晚为恶劣。