无特定人群

无传染性

1、远端型原发性感觉神经病
表现为远端肢体对称的多发性周围神经病，是糖尿病周围神经病最常见的类型。多起病隐匿，首先累及下肢远端自下向上进展，很少波及上肢。细有髓纤维受累时表现为痛性周围神经病或痛温觉缺失，主要症状有发自肢体深部的钝痛刺痛或烧灼样痛夜间尤甚。双下肢有袜套样的感觉减退或缺失，跟腱和膝腱反射减退或消失，严重的感觉神经病时可累及躯干下半部分的腹侧，背侧不受累，称为糖尿病躯干多神经病。此时如忽略躯干背侧的感觉，查体易误诊为脊髓病。粗有髓纤维受累时主要表现为深感觉障碍，出现步态不稳易跌倒等感觉性共济失调症状。
2、自主神经病
几乎见于所有病程较长的糖尿病患者，交感和副交感纤维均可受累，心血管自主神经功能障碍时，表现为心率对活动和深呼吸的调节反应减弱甚至发展为完全性心脏失神经。由于交感缩血管功能减退易发生直立性低血压，起立时出现头晕、黑蒙甚至晕厥。胃肠自主神经功能症状包括食管和胃肠蠕动减慢，胃排空时间延长即所谓糖尿病胃轻瘫症。其他胃肠功能障碍还包括恶心呕吐、腹胀、便秘和腹泻。泌尿生殖系统自主神经功能异常时表现为性功能低下、阳痿、排尿无力，残余尿多和尿潴留，这种低张力性膀胱易诱发尿路感染和肾功能衰竭。其他自主神经损害的症状还有瞳孔异常和汗液分泌障碍，表现为瞳孔缩小，对光反应迟钝下肢无汗，头和手代偿性多汗。
3、糖尿病足
是感觉神经病的严重并发症，其发生与自主神经功能障碍引起的皮肤干燥皲裂，小血管病导致的肢端缺血以及肢体痛觉缺失和关节变形引发的足端位置觉异常有关。临床表现为足趾、足跟和踝关节等处经久不愈的溃疡。
4、远端肌无力和肌萎缩
少数患者除有四肢远端感觉障碍外还同时合并远端肌无力和肌萎缩腱反射减低或消失，也可同时合并自主神经功能损害，即所谓糖尿病运动感觉神经病或慢性进行性运动感觉自主神经病。
5、急性或亚急性近端型运动神经病
又称近端糖尿病神经病或瘫痪性糖尿病神经炎， 近端糖尿病神经病可急性亚急性或隐袭起病，见于各期糖尿病也可与远端运动感觉型神经病先后发生。主要累及一侧或两侧骨盆带肌，尤其是股四头肌。此外髂腰肌、臀肌和大腿的内收肌群也可受累，上肢带肌几乎不受累。早期为一侧下肢近端肌无力和肌萎缩起病，约半数逐渐累及双下肢近端，表现为起立、行走和蹬楼梯困难常伴有大腿深部和腰骶区锐痛。
6、糖尿病单神经病或多发性单神经病
以股神经、坐骨神经、臂丛神经和正中神经受累多见，其次为腓肠神经、尺神经、冈上神经和胸长神经。一般起病较急，表现为受累的神经支配区突发疼痛或感觉障碍肌力减退。
7、脑神经损害
糖尿病引起的脑神经损害以动眼神经麻痹最为常见，其次为展、滑车、面神经和三叉神经。有时可表现为多数脑神经损害，多为骤然起病，可为单侧或双侧，也可反复多次发作。
8、糖尿病引起的嵌压性神经病
主要表现为腕管综合征、肘管综合征和跗管综合征。

检查1.实验室检查(1)血糖及糖耐量测定。
(2)其他血液检查包括肝功能、肾功能、血沉常规检查；风湿系列免疫球蛋白电泳等与自身免疫有关的血清学检查。
(3)血清重金属(铅、汞、砷、铊等)浓度检测。
(4)尿液检查包括尿糖、尿常规、本-周蛋白尿卟啉以及尿内重金属排泄量。
2.脑脊液检查糖尿病周围神经病可有蛋白升高，平均0.6g/l,很少超过1.2g/l,以球蛋白升高为主有电生理检查异常，但无临床症状的亚临床期糖尿病周围神经病。很少有脑脊液蛋白升高。
3.组织活检必要时组织活检(包括皮肤、腓肠神经、肌肉和肾脏),与其他感觉性周围神经病进行鉴别。
4.电生理检查糖尿病周围神经病患者可有神经传导速度减慢和末端运动潜伏期延长，反映周围神经脱髓鞘性损害。肌电图检查可见动作电位波幅下降，反映轴突变性。f波潜伏期传导速度、波幅和时限的改变可反映近端神经的病变，弥补远端神经传导速度测定的不足。h反射可测定a运动神经元的兴奋性和运动纤维的功能状态为神经损害提供依据单纤维肌电图(sfemg)可通过纤维密度和颤抖(twitch)参数反映神经轴突的发芽和神经再支配情况。诊断标准：
1.有确定的糖尿病，即符合糖尿病的诊断标准。
2.四肢或双下肢有持续性疼痛和(或)感觉障碍。
3.一侧或双侧拇趾震动觉减退。
4.双踝反射消失。
5.主侧(即利手侧)腓神经传导速度低于同年龄组正常值的1倍标准差。
6.此外f波和h反射的测定以及单纤维，肌电图可为近端和亚临床期的糖尿病周围神经病的诊断提供线索。鉴别首先是对糖尿病的确诊与鉴别。其次是本病应与其他感觉性周围神经病和痛性周围神经病进行鉴别，糖尿病性肌萎缩应与股四头肌肌病、进行性脊髓性肌萎缩以及腰骶神经根病变所引起的股四头肌萎缩相鉴别。

诊断标准：
1.有确定的糖尿病，即符合糖尿病的诊断标准。
2.四肢或双下肢有持续性疼痛和(或)感觉障碍。
3.一侧或双侧拇趾震动觉减退。
4.双踝反射消失。
5.主侧(即利手侧)腓神经传导速度低于同年龄组正常值的1倍标准差。
此外f波和h反射的测定以及单纤维肌电图可为近端和亚临床期的糖尿病周围神经病的诊断提供线索。
鉴别诊断
首先是对糖尿病的确诊与鉴别，其次是本病应与其他感觉性周围神经病和痛性周围神经病进行鉴别，糖尿病性肌萎缩应与股四头肌肌病，进行性脊髓性肌萎缩以及腰骶神经根病变所引起的股四头肌萎缩相鉴别。

糖尿病性周围神经病西医治疗方法
(一)治疗
１.对症治疗　糖尿病周围神经病的疼痛症状可口服苯妥英(苯妥英钠)０.１ｇ,２~３次／ｄ,也可用卡马西平０.１ｇ,２~３次／ｄ.疼痛伴有焦虑症状的患者可用阿普唑仑０.４ｍｇ,２次／ｄ或阿咪替林２５ｍｇ,２~３次／ｄ,均可获得满意疗效。吲哚美辛(消炎痛)和吡罗昔康(炎痛喜康)对顽固性的神经痛可能有一定疗效。糖尿病胃肠轻瘫综合征可用红霉素来增加胃动素与其受体的结合，加强胃壁肌收缩，促进胃排空。治疗方法为红霉素２００~２５０ｍｇ,３~４次／ｄ.目前多用多潘立酮(吗丁啉)１０ｍｇ,３次／ｄ.对低张性神经膀胱可用新斯的明０.２５~０.５ｍｇ,肌内或皮下注射，同时加用诺氟沙星预防和治疗泌尿系感染。
２.病因治疗
(１)控制糖尿病：应用降糖药和控制饮食使血糖维持在正常水平是治疗和预防糖尿病周围神经病的根本原则。
(２)肌醇治疗：６ｇ／ｄ,连服６个月，可能取得一定疗效。
(３)免疫抑制治疗：近年发现糖尿病患者血清内有抗胰岛细胞抗体，且病理可见周围神经血管周围有淋巴细胞和单核细胞浸润，表明免疫机制可能参与其发病。静脉注射用免疫球蛋白已用于治疗糖尿病性肌萎缩，不但可明显改善肌力，而且可以缓解疼痛。用药方法为，人血丙种球蛋白(丙种球蛋白)４００ｍｇ／(ｋｇ/ｄ),连用５天，然后用泼尼松６０ｍｇ／ｄ,至少３个月，用时应增加胰岛素和降糖药的用量，密切监测血糖。也有报道用环磷酰胺、硫唑嘌呤及血浆交换治疗有效的。
３.促神经代谢和神经营养治疗
(１)神经营养药：维生素Ｂ１、维生素Ｂ６、维生素Ｂ１２、三磷腺苷(ＡＴＰ)和烟酸对轻型患者及预防有益。
(２)神经节苷脂：因其具有增强Ｎａ　－Ｋ　－ＡＴＰ酶的活性、刺激神经芽生、促进神经再支配和触发神经肌肉接头形成的药理作用，可改善糖尿病周围神经病的感觉症状。用法为：２０~４０ｍｇ／ｄ,肌内注射，或４０~８０ｍｇ／ｄ,静脉点滴。
４.中药治疗　由于病理机制不清，西药治疗无肯定疗效，近年来中药治疗本病取得了一些令人鼓舞的结果。中医辨证分析认为本病以气阴两虚为本，痰瘀阻络为标。中药治疗多从活血化瘀、温补肾气、益气养阴的角度着手，标本兼顾，并与“重则防标，缓则治本”的原则相结合。

(二)预后
糖尿病周围神经病是糖尿病的严重并发症之一，合并自主神经病的患者有较高的致残率和死亡危险性，一项前瞻性的随访研究显示有自主神经功能症状和自主神经功能试验异常的患者，２.５年后病死率为４４％,５年后病死率为５６％,半数死于肾衰，半数死于突发的呼吸循环骤停和低血糖，以及继发于无张力膀胱的泌尿系感染。
糖尿病性肌萎缩的患者预后相对良好，开始起病的数周内进展较快，但以后的病程中极其缓慢。约１／５的患者在６~１８个月后肌力完全恢复，其中又有１／５的患者可复发。

1.打破“多吃降糖药可以多吃饭”的错误观念。
2.少吃多餐。既保证了热量和营养的供给，又可避免餐后血糖高峰。
3.碳水化合物食物要按规定吃，不能少吃也不能多吃，要均匀地吃(碳水化合物是指粮食、蔬菜、奶、水果、豆制品、硬果类食物中的糖分).
4.吃甜点心和咸点心没有区别，均会引起血糖升高。
5.吃“糖尿病食品”的量与吃普通食品的量要相等。“糖尿病食品”是指用高膳食纤维的粮食做的，如：荞麦、燕麦。尽管这些食物消化吸收的时间较长，但最终还是会变成葡萄糖。
6.所谓“无糖食品”实质上是未加蔗糖的食品，某些食品是用甜味剂代替蔗糖，仍然不能随便吃。
7.以淀粉为主要成分的蔬菜应算在主食的量中。这些蔬菜为土豆、白薯、藕、山药、菱角、芋头、百合、荸荠、慈姑等。
8.除黄豆以外的豆类，如红小豆、绿豆、蚕豆、芸豆、豌豆，它们的主要成分也是淀粉，所以也要算作主食的量。
9.吃副食也要适量。
10.不能用花生米、瓜子、核桃、杏仁、松子等硬果类食物充饥。
11.多吃含膳食纤维的食物。
12.少吃盐。
13.少吃含胆固醇的食物。
14.关于吃水果的问题。血糖控制较好的病人，可以吃含糖量低的水果，如苹果、梨子、橘子、橙子、草莓等，但量不宜多。吃水果的时间应在两餐之间血糖低的时候。如果后吃水果就等于加餐了，血糖会马上高起来。另外，西瓜吃了以后，糖吸收很快，故尽量不吃。香蕉中淀粉含量很高，应算主食的量。
15.甜味剂不会转化为葡萄糖，不会影响血糖的变化，不能作为低血糖症的自救食品。
16.糖尿病人千万不要限制喝水。

主要是防治糖尿病，一级预防重点是合理膳食，适量运动，控制血糖，防止并发症。