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森林脑炎有哪些症状？
以高热、神经系统症状如意识障碍、瘫痪和脑膜刺激征为主要表现，有时会累及呼吸系统、循环系统出现呼吸、循环障碍[2]。

高热：起病 2~3 天体温达高峰(39.5~41.0℃)，大多数患者持续 5~10 天；
意识障碍和精神损害：如嗜睡、谵妄（表现为意识模糊，对时间、地点、人物的定向紊乱等）、昏睡以至深度昏迷状态。也可能表现为狂躁不安、惊厥、谵妄和精神错乱；
脑膜刺激征：最早且最常出现。最常见的症状是剧烈头痛，以颞部及后枕部持续钝痛多见，伴恶心、呕吐、头颈部前屈侧弯受限；
肌肉瘫痪：以颈部、肩胛部肌肉为主，瘫痪多呈弛缓型，多数患者 2~3 周后逐渐恢复，少数留有肌肉萎缩。

森林脑炎可能有哪些后遗症？
可能的后遗症包括失语、痴呆、语言障碍、吞咽困难、震颤、不自主运动等。少数患者病情迁延长达数月甚至 1~2 年，患者可出现弛缓性瘫痪、癫痫及精神障碍等。

1.血象
多数患者白细胞总数升高，多在（10～20）×109/L之间，分类中性粒细胞显著增高，可高达90%以上。
2.脑脊液检查
色清、透明，脑脊液压力增高，细胞数增多，在（50～500）×106/L之间，以淋巴细胞为主，糖与氯化物无变化，蛋白质正常或增高。
3.病毒分离
有条件单位可取脑脊液作病毒分离，但病初阳性率较低，死后可取脑组织分离病毒。

4.血清学试验
补体结合试验（CFT）及血凝抑制试验（HLT），双份血清效价增加4倍以上有诊断意义，或CFT单份血清效价＞1︰16；HIT单份血清效价＞1︰320可诊断。
中和试验由于操作较困难，一般只作流行病调查用，目前尚有用ELISA检测森林脑炎病毒IgG抗体方法，较CFI和HIT分别敏感50～200倍及10～80倍，特异性与重复性均好，未发现与乙脑免疫血清存在交叉反应。还有应用间接免疫荧光法检测血清和脑脊液中特异性IgM抗体，可作早期诊断。
5.PCR检查
应用RT-PCR技术检测早期患者血清或CSF中的病毒RNA，敏感性和特异性均高。

6.脑电图检查
多数呈弥漫性慢波或散在慢波。心电图呈T波改变。

需与结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎、流行性乙型脑炎、流行性腮腺炎、脊髓灰质炎、柯萨奇及埃可病毒等所致中枢神经系统感染等鉴别。
1.流行性乙型脑炎
流行季节为夏秋季，发病年龄主要是10岁以下儿童，发病地区主要在温带及亚热带，临床表现急性期以肌张力升高、强直性痉挛多见，一般不出现弛缓型瘫痪和肌肉萎缩。
2.脊髓灰质炎
多见于幼儿，一般是肢体弛缓性瘫痪，而颈肌、肩胛肌瘫痪使头下垂者少见，鲜有意识障碍。
3.感染性多发性神经炎
亦可出现肌肉弛缓性瘫痪，但一般呈对称性，且常伴有感觉障碍。

轻度患者医生一般会给予对症、支持治疗，如降温、维持水电解质平衡等，鼓励清淡饮食、多饮水、注意休息[1]；中重度患者一般需积极防治脑水肿，保持呼吸道通畅，必要时医生可能给予抗病毒药、抗生素等治疗。若出现意识昏迷、吞咽困难等，可能需要及早鼻饲，适当补液，以维持水电解质平衡[1]。

高热：以冰袋冷敷、30%~40% 的酒精擦浴、冷盐水灌肠等物理降温为主，必要时配合药物降温。一般选用小剂量醋柳酸、氨基比林口服，或肌肉注射安热静、柴胡注射液等。高热伴抽搐者可采用冬眠灵与盐酸异丙嗪进行亚冬眠疗法。
呼吸衰竭：周围性呼吸麻痹者，需要及时施行气管切开或使用呼吸器，部分患者呼吸肌功能可以得以恢复。脑膜脑炎型加脑干型等混合型中枢性呼吸衰竭者，气管切开只能延长生命，延髓损害难以恢复，预后很差。
病原治疗：干扰素及干扰素诱导剂聚肌胞(polyI:C)在动物实验中获得了满意疗效，但临床还有待进一步观察。使用核酸酶制剂，包括核糖核酸酶和去氧核糖核酸酶，对病毒的核酸合成起选择性破坏作用，干扰病毒的复制而不损害机体细胞。
免疫疗法：细胞免疫功能的高低与森林脑炎的临床表现、转归有一定相关性，可酌情选用免疫促进剂，如免疫核糖核酸、核糖核酸酶、胸腺素、干扰素、转移因子等。
后遗症治疗：伴发萎缩性肌瘫痪或麻痹等后遗症时，医生可能给予针灸、按摩、推拿以及辅助恢复运动功能的其他锻炼和理疗措施。医生还会给予必要的身心健康指导，促进康复并增强患者的康复信心。

如何预防森林脑炎[1]？

做好卫生工作：搞好野外临时工棚或临时住所及工作环境的卫生，加强防鼠、灭鼠和防蜱、灭蜱工作。
个人防护：进入林区工作时，应做好个人防护，着五紧防护服及高筒靴，头戴防虫罩，扎紧裤脚、袖口和领口；身体外漏部位涂擦避蚊胺、避蚊酮、挥发油等驱避剂，或用驱避剂喷涂衣服；衣帽可浸邻苯二甲酸二甲酯，防止蜱叮咬。
预防接种：本病有严格的地域性，凡进入疫区的林业工作人员，应进行森林脑炎疫苗预防接种。