新生儿

无传染性

胆红素积聚在中枢神经组织中，可能导致不可逆的神经损伤，其损伤程度取决于暴露水平，影响范围从无明显症状，到轻度升高导致黄疸，到严重的脑损伤甚至死亡。
胆红素脑病有哪些症状？
胆红素脑病的临床表现与病变累及部位及脑成熟度有关。我国临床上普遍将胆红素脑病按临床表现分为四期：

警告期：多于出生后 3~5d 黄疸最重时出现，表现为嗜睡、喂养困难、吸吮无力、原始反射减弱、肌张力减低等，持续 12~24h 渐进入痉挛期。
痉挛期：表现为抽搐、肌张力明显增高甚至角弓反张和发热，常伴有惊厥、尖叫，并发展为呼吸衰竭，持续 12~24h。死亡病例多发生于此期，存活者生命体征渐趋于稳定。
恢复期：抽搐逐渐减少至消失，持续 2 周，吃奶及对外界反应逐渐恢复。
后遗症期：存活患儿于 1~2 月后出现后遗症表现，主要为手足徐动、听觉障碍、眼球运动障碍以及牙釉质发育不全，与早期胆红素选择性神经损害相对应，称为“四联症“。

美国儿科协会建议将“急性胆红素脑病”用于描述出生 1 周内新生儿由于胆红素所致的急性临床表现， 而“慢性胆红素脑病”即核黄疸特指胆红素毒性的慢性及永久性损害[3]。

急性胆红素脑病：急性胆红素脑病的临床表现分三阶段[3]:


第一阶段：主要表现为嗜睡、轻度肌张力减低、活动减少、轻微高调哭声
第二阶段：主要表现为易激惹、哭声高调、拒乳、呼吸困难、肌张力增高
第三阶段：肌张力增高（触摸肌肉坚实感）消失，转为肌张力减低（肌肉松软）


慢性胆红素脑病[6]：慢性胆红素脑病病情分为轻、中、重度。

轻度能自理生活
中度表现为张力失常及手足徐动症。他们可以说话但有一定困难,可以进食及在没有帮助下自主活动
重症需坐轮椅 ,说话很困难,重度肌痉挛伴肌肉疼痛 。神经病变及听觉丧失可轻重不一


胆红素脑病会引起哪些并发症[7]？
急性胆红素脑病可导致意识障碍甚至死亡。慢性胆红素脑病可导致运动障碍、视听觉功能障碍、智力障碍等后遗症。

1.血清胆红素水平明显增高，以未结合胆红素为主。
2.脑干听力诱发电位异常。
3.头颅MIR可显示基底神经节、丘脑和内囊的影像学异常。

怀疑存在胆红素脑病，需要做哪些检查
需要做：皮肤胆红素监测、血常规、血液生化、血型鉴定、炎性指标 C反应蛋白（CRP）、降钙素（PCT）、头颅 MRI、脑干听力诱发电位。
为什么要做这些检查？分别有什么哪些用处？

皮肤胆红素监测：无痛，快速测算出胆红素数值。如果达到危险值就要赶快开始治疗。

血常规、血型鉴定：评估有无溶血症的情况。如果存在溶血症需要针对性治疗（比如输血，使用丙种球蛋白）来缓解孩子溶血。

CRP、PCT：帮助判断有无感染的情况。

血液生化重要的项目，可以直接了解孩子的血液内胆红素的数值，肝功能状态，根据病情可能需要复查。

头颅 MRI：评估脑细胞受损的情况。

脑干听力诱发电位：评估听力受损的情况。

做这些检查需要注意什么？

皮肤测胆红素方便快捷无痛，可以反复操作。但是有一定的偏差值。

血液生化测胆红素数值最为准确。抽血化验会由医生合理安排。

头颅 MRI 和脑干听力诱发电位需要孩子入睡后进行，如果孩子无法入睡，可以使用药物帮助入睡。在医生的指导下使用镇静药物是对身体没有影响的。只要选择短效的药物，合适的品种是很安全的，不用因为害怕镇静药物的影响而不做检查。

胆红素脑病一旦发生，大多预后不良，故对于胆红素脑病应重在预防，必须采取合理措施及时干预新生儿黄疸，以防发展为胆红素脑病。

积极预防：加强产前宣传和围生期保健，尽量避免早产、感染等，避免使用催产素；
治疗合并症：配合医生治疗，积极纠正低体温、低血糖、低白蛋白血症、低氧血症、酸中毒、高碳酸血症、脓毒血症等高危因素；
光照疗法：光照治疗安全有效、简单方便，是防治高未结合胆红素血症的重要措施。光源以蓝光最好，也可选择白光或绿光。双面光疗优于单面，光疗时间视病情而定，一般患者宜用间歇光疗，每天照射 12 小时，连续数天。黄疸程度重、进展迅速者则可采用连续光疗，直至血清胆红素降至安全水平；
换血疗法：能及时换出抗体和致敏红细胞，减轻溶血，降低血清胆红素浓度。同时纠正贫血、防止心力衰竭。换血的不良反应发生率为 15.2%，以贫血及心动过缓为多见， 还可引起 HBV、HCV、HIV 等病毒感染、败血症、坏死性小肠结肠炎、血糖和电解质紊乱甚至死亡。目前换血疗法多为光疗所替代；
酶诱导剂：首选药物为苯巴比妥；
静脉注射丙种球蛋白(IVIG)：主要用于血型不合引起的新生儿同族免疫溶血性高胆红素血症；
血红素加氧酶(HO)抑制剂：通过抑制胆红素产生的关键酶—血红素加氧酶， 减少胆红素的产生。

建议孕期积极完成各时期产前检查，发现问题尽早治疗；
产后新生儿注意保暖、提供足够的营养支持，维持水电解质平衡等措施。