无特殊人群

无传染性

氟骨症的主要临床表现是腰腿关节疼痛，关节僵直，骨骼变形以及神经根，脊髓受压迫的症状和体征。
患者常诉说脊柱和四肢关节持续性疼痛，静止时加重，活动后可缓解，关节无红肿热等炎症表现，神经根受压者疼痛加剧，如刀割或闪电样剧痛，拒触碰或扶持，病情严重时，关节，脊柱固定，脊柱侧弯，佝偻驼背或四肢僵直，以至生活难以自理，脊髓或神经根受压者四肢或双下肢感觉麻木，躯干有被束缚感，疼痛，可伴肢体截瘫，以致蜷曲在床，咳嗽和翻身引起剧烈疼痛，患者多死于慢性营养障碍或其他严重合并症。
患者常有全身肌肉疼痛，头晕，心悸，无力，困倦及食欲减退，恶心，呕吐，腹胀，腹泻或便秘等症状，并有肌肉萎缩，肌电图改变，累及甲状腺，肾上腺，性腺及晶状体和中枢神经系统时，可引起相应症状和体征，我院曾观察了37例病人血清游离氟，甲状腺激素，tsh浓度，发现氟中毒病人血清t4及t3显著低于正常对照组，tsh显著高于正常对照组。t3浓度及t3/t4比值，与血清游离氟浓度呈显著负相关，故认为氟中毒可以降低甲状腺功能，并与血氟含量有关。
一般女性氟骨症患者的症状较男性为重，饮水氟含量在10mg/l以上的地区，脊柱僵直的女性患者可达50%,男性仅7%,脊柱侧弯，驼背或瘫痪的女性为22.2%,男性为7%,这种性别差别，可能与妊娠，生育，哺乳等有关，而且女性接触燃煤污染的空气较多，氟骨症的病程可长达数十年。

1.尿氟测定
尿氟反映近期氟摄入情况。一般尿氟正常值＜1mg/24h.若群体尿氟增高提示某种原因使群体发生氟中毒。
2.粪氟测定
粪氟增高表示氟从消化道进入增多。
3.血氟测定
血氟增高对诊断有关键性意义。
4.肾功能
氟对肾有毒性。严重氟中毒可引起肾功能损害。
5.X线表现
(1)骨质疏松型骨纹理粗而稀疏可为早期氟骨症的惟一表现；
(2)骨软化症以脊柱和骨盆明显，其骨密度减低，纹理模糊。脊椎侧弯、驼背；
(3)骨硬化型骨硬化常发生在脊柱、骨盆肋骨和颅骨。
6.ct表现
可见脊柱呈竹节样，以胸及上腰段明显。椎体的附件密度增高、骨质增生、韧带骨化，可有骨性椎管狭窄。
7.MRI表现
椎体形态及信号改变较显著时MRI有异常表现。
8.spect表现
增生部分的放射性信号强，范围较广泛，但无特异性。
9.骨活检
脱钙后切片显示骨板排列紊乱，骨氟、钙和镁含量均增高，骨磷和血清磷正常。超微结构也有特异性变化。
10.环境、指甲和毛发氟测定
在检查群体慢性氟中毒骨病时，群体饮用水氟增高(正常＜1ppm),食物或空气中氟增高均有诊断意义。毛发和指甲之氟量代表氟储存量，亦有诊断意义。

1.诊断
慢性氟中毒早期有牙釉质失去色泽变暗或呈斑点石灰状，晚期往往有慢性咳嗽，腰背及下肢疼痛，骨质硬化，肌腱，韧带钙化和关节囊肥厚，骨质增生，关节变形等。
氟骨症分度可有以下三种：
Ⅰ度：只有临床症状而无明显体征的氟骨症患者。
Ⅱ度：有骨关节疼痛，功能障碍等典型临床表现，但能参加一些劳动者。
Ⅲ度：丧失劳动能力的氟骨症患者。
典型的氟骨症诊断并不困难：
1.生活于并饮用高氟水的地方性氟骨症流行地区两年以上，或患有氟斑牙者。
2.临床表现符合典型氟骨症的症状和体征者。
3.放射学检查发现有骨骼特异性改变者。
4.有诊断意义的实验室检查阳性者。
5.骨活检符合氟骨症者。
6.分级(度) 一般可按下列标准进行分度：
Ⅰ度：只有临床症状而无明显体征。
Ⅱ度：有骨关节疼痛，功能障碍等典型临床表现，但能参加一定的体力劳动。
Ⅲ度：丧失劳动能力者。
7.氟骨症的X线诊断分型与分度：X线照片要求骨纹显示清晰，至少包括骨盆及侧前壁，小腿正位。
(1)分型：按骨密度和结构的主要改变可分3型：
①硬化型：主要有两种：
1、骨密度增高，骨小梁增粗，融合骨皮质增厚，髓腔变窄或消失，2、骨间膜及周围韧带骨化。
②疏松型：亦可分为两种情况：
1、骨密度减低，骨小梁稀疏，骨质有不同程度的吸收脱钙或造成骨骼变形，2、骨间膜或骨周韧带骨化。
③混合型：兼有以上两者特点(同时存在不同程度的骨质增生及骨吸收)或松质骨呈网状或囊状结构，皮质骨结构松散，单位面积内骨小梁数目明显减少。
(2)分度：以上3型中都有不同程度的变化，可分为早期改变及轻，中，重3度。
①早期改变：有下列征象之一者可诊断为早期氟骨症：
1、长骨骨端，骨盆骨仅见明显成片的点状纹理或有增粗紊乱的骨纹，2、四肢长骨皮质缘可出现两处以上幼芽破土状骨疣。桡骨脊处多呈波浪状增生。
②轻度：
1、骨密度较正常略高，骨小梁粗密，出现骨斑，骨小梁变细，密度减低，2、肌肉韧带附着处出现尖状骨化，骨间膜明显增生。
③中度：
1、骨密度明显增高，皮质增厚，骨小梁增粗，部分融合；或有皮质变薄，骨小梁细而稀，密度降低，或骨小梁稀疏，但纹理粗大，密度增高，2、骨间膜及骨周韧带有较大范围之骨化。
④重度：
1、骨小梁增粗，大部分融合成片，髓腔，皮质界限不清；或骨质疏松呈斑片状吸收，皮质骨部分中断消失，骨变形较明显，2、骨间膜及周围韧带骨化更明显，可成桥形，并可出现其他软组织(如血管)的钙化影。
8.诊断注意事项
(1)必须有长期生活在高氟区，饮用高氟水，食用被氟污染的粮食或处于氟污染的空气环境等个人史，另外，性别和肾功能状况亦与病情有关。
(2)临床表现为氟骨症所具有的骨关节痛，肢体运动障碍或畸形，伴有氟斑牙(12岁以后迁入高氟区患者可没有氟斑牙).
(3)骨骼X线改变有骨硬化，骨周软组织钙化的特征性改变。
(4)血，尿氟超过正常范围，早期氟骨症可能无症状和X线异常，此时期的碱性磷酸酶升高，血尿钙低，尿羟脯氨酸排出高于正常，提示氟已兴奋成骨细胞活性，损伤骨胶原蛋白，氟骨症患者骨质疏松和骨软化继发于甲状旁腺功能亢进时，血浆pth升高，血中抗酒石酸性磷酸酶升高，结合上述几方面改变，典型地方性氟骨症的诊断不难，工业性氟骨症患者常属于骨硬化型，生活和职业环境的氟接触史有助诊断。
鉴别诊断
典型的病例，诊断并无困难，下述几种情况在鉴别时应予以注意。
1.原发性骨质疏松：X线所见有骨质疏松表现，但一般并无硬化表现，如果X线即见到骨质疏松，又见到骨质硬化，则不符合原发性骨质疏松(包括老年性骨质疏松),再者，原发性骨质疏松见于老年患者，无高氟摄入史，血与尿氟不增多，均可供鉴别。
2.骨质软化症：骨质软化症的病因是多种多样的，大多数是由于维生素D缺乏或代谢异常，或钙，磷代谢异常，如无高氟摄入史，血尿氟不增多，则可排除慢性氟中毒所致。
3.其他代谢性骨病：虽可引起骨痛，骨折或骨畸形，但无高氟摄入史，血与尿氟不增多，可以鉴别。
4.石骨症：可见骨密度增加，管状骨上有横行条状影，髂骨和跗骨中有多层波状致密影，这些影像均比氟骨症清楚分明。
5.成骨性转移癌：硬化性改变一般分布不甚规则均匀，并常引起骨质结构的改变。
6.肾性骨病：与某些氟骨症极相似，骨质普遍致密和(或)疏松，骨小梁粗糙模糊等，常难以单纯从X线征象区别，需结合流行病学，临床表现和肾功能检查进行鉴别。
上述疾患均无韧带钙化。

1.对症治疗
(1)有疼痛者，给予适量非甾体类镇痛剂，如阿司匹林，也可给予吲哚美辛。

(2)有骨骼畸形者，应局部固定或行矫形手术，防止畸形加剧。

(3)一旦出现椎管梗阻或截瘫时，应及早手术，解除神经压迫。

2.一般治疗
多种支持治疗或辅助治疗对氟骨症病人十分重要。首先要加强营养，补足蛋白质，补充多种维生素(特别是维生素D),并鼓励病人户外活动采用肌肉按摩等措施，以助病人早日康复。

3.病因治疗
尽可能去除引起氟中毒氟骨症的病因，如减少饮水中氟的含量使之达到国家规定的卫生标准，改变高氟流行区居民饮食习惯，严格执行职业劳动保健措施，避免机体长期摄入过量氟。

1.三氯化铁(fecl3·6h20)处理温泉水在室温条件中，三氟化铁400mg可使1桶(10l)10×10-6高氟水之氟离子浓度下降至1×10-6.
2.降低水中氟浓度：用明矾[k2al(s04)2·h20]1mmol(0.313g)可使室温条件100ml 8×10-6氟水之氟离子浓度降至1×10-6,以上三氟化铁与明矾均是很易获得，价廉且方便，处理后之水无色无臭无味。
3.服硫酸亚铁：铁离子与氟结合成为不容易被吸收的化合物，有利于氟的排出。
4.预防职业性氟中毒：必须严格执行职工劳动保健标准，定期检测环境污染程度，测定工人尿氟量。

氟骨症主要是由于饮水含氟量过高所致，因此只要改饮低氟水或尽量去除高氟水中的氟化物，氟骨症是完全可以防治的，另外，在减低氟摄入后肾脏仍有较强的排氟能力，血氟水平下降后又可使蓄积在骨组织和牙齿中的过量氟释放入血，并经肾脏排出体外，使氟骨症患者的症状和体征得以改善，因此通过降低饮水的氟含量来防治氟骨症不仅是必要的，而且是可行的。
避免饮用高氟水：在高氟地区居民应尽量不饮高氟水，另寻低氟水源，如深井水，自来水，雨水或雪水等，同时还要定期测量水质。
药物去除水中的氟 包括以下措施：
1.硫酸铝加适量石灰可产生氢氧化铝沉淀，氟离子吸附在沉淀物上而被清除。
2.活性氧化铝有较大的表面积和较强的离子交换作用，对氟离子有较强的吸附作用。
3.碱性氯化铝可直接加入饮水中产生胶体聚合物，氟离子随聚合物沉淀，上清液即为低氟水。
药物降氟法较多，但均不够理想，且费用也较大，难以长期坚持应用。
4.食用清洁水与食品，不食用高氟水及氟污染之食品 要加强宣传教育，提高对氟中毒之危害及其预防方法之认识，在南方，特别是食用含氟量高的温泉水的地方，打深井，食用非高氟水是一项重要的措施，改进不良的粮食储存与烹饪习惯，避免氟污染食物。