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无传染性

常见症状：少尿、食欲不振、恶心与呕吐、多尿、腹泻、贫血、嗜睡、昏迷、抽搐、消瘦、肌肉萎缩
典型的atn分为少尿期、多尿期和肾功能恢复期三个阶段。非少尿性arf可无明显的少尿期和多尿期。少尿性arf的少尿期、多尿期、恢复期时间的长短也不尽相同。

1.少尿期
每日尿量少于400ml称为少尿。atn时很少出现绝对无尿。如果出现绝对无尿，则多为完全性尿路梗阻、急进性肾小球肾炎和急性肾皮质坏死。少尿期的持续时间由2~3天至2~4周。少尿期一般不超过1个月；如果超过1个月，则多说明atn极为严重，肾功能难以恢复，或引起atn的病因更为复杂。
水、电解质紊乱及代谢性酸中毒十分突出。水潴留主要是由于肾脏不能排泄水分及入液量较多所至，表现为全身水肿、脑水肿、高血压、充血性心力衰竭和肺水肿。充血性心力衰竭和肺水肿是少尿期病人死亡的主要原因之一。低钠血症(血钠<135meq/l)在arf中较常见，分为稀释性低钠血症和缺钠性低钠血症，多表现为稀释性低钠血症；而缺钠性低钠血症为体内钠绝对缺乏，多由于病人呕吐、腹泻所致，可有血压偏低、脱水貌、体重下降等。多数atn病人可以出现高钾血症(血钾>5.5meq/l),是少尿期死亡的重要原因之一。其他如高磷血症、低钙血症和代谢性酸中毒也较常见。
atn少尿期的另一主要表现，是氮质血症及其相关的各系统损害。atn时体内蛋白质代谢产物发生排出障碍，在体内蓄积，导致氮质血症或尿毒症。肌酐(cr)和尿素氮(bun)本身并非主要的尿毒症毒素，但是它们是体内毒素蓄积的主要指标，一般来说其血浓度与尿毒症的严重程度相一致。在高分解代谢的病人血尿素氮升高的速度在30mg/dl/日以上。
严重atn出现尿毒症时，全身各系统的临床表现及并发症主要累及消化系统、心血管系统、呼吸系统、神经系统等。

2.多尿期
当尿量持续增加，超过400ml/日时，标志肾功能开始恢复，进入多尿期。在多尿早期，虽然尿量增加，但是由于肾小球滤过率仍然很低，因此血清肌酐及尿素氮仍可明显升高，代谢性酸中毒及尿毒症症状仍可较重。在多尿后期，尿量在2000ml/24小时以上，多者可达4000~6000ml/24小时，此时病人水肿消失，血肌酐及尿素氮降低，代谢性酸中毒及尿毒症症状逐渐减轻。但是由于大量的水及电解质排出，病人可以出现脱水、低钠血症、低钾血症等水电解质紊乱。严重低钾血症可以出现轻瘫、心律失常等表现。

3.恢复期
肾小球滤过率逐渐恢复，尿量正常，血肌酐及尿素氮降至正常范围。肾功能完全恢复约需要半年至1年的时间，少数病人可遗留不同程度的肾功能损害，而发展为慢性肾功能衰竭。

1.血象检查
了解有贫血及其程度，以判定有无腔道出血及溶血性贫血征象，观察红细胞形态有无变形，破碎红细胞、有核红细胞、网织红细胞增多及/或血红蛋白血症等提示溶血性贫血的实验室改变，对病因诊断有助。
2.尿液检查
atn患者的尿液检查对诊断和鉴别诊断甚为重要，但必须结合临床综合判断其结果：
①尿量改变：少尿期每日尿量在400ml以下，非少尿型尿量可正常或增多。
②尿常规检查：外观多混浊，尿色深。有时呈酱油色；尿蛋白多为(+)~(++),有时达(+++)~(++++),常以中、小分子蛋白质为主，蛋白尿程度对病因诊断无帮助。尿沉渣检查常出现不同程度血尿，以镜下血尿较为多见，但在重金属中毒时常有大量蛋白尿和肉眼血尿。此外尚有脱落的肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及不同程度的白细胞等，有时尚无色素管型或白细胞管型。
③尿比重降低且较固定，多在1.015以下。因肾小管重吸收功能损害，尿液不能浓缩。
④尿渗透浓度低于350mosm/kg,尿与血渗透浓度之比低于1.1.⑤尿钠含量增高，多在40~60mmol/l,因肾小管对钠重吸收减少。
⑥尿尿素与血尿素之比降低，常低于10.因尿尿素排泄减少，而血尿素升高。
⑦尿肌酐与血肌酐之比降低，常低于10.⑧肾衰指数常大于2,该指数为尿钠浓度与尿肌酐、血肌酐比值之比。由于尿钠排出多，尿肌酐排出少而血肌酐升高，故指数增高。
⑨滤过钠排泄分数(fena),代表肾脏清除钠的能力，以肾小球滤过率百分比表示。
上述⑤至⑨尿诊断指数，常作为肾前性少尿与atn鉴别，但在实际应用中凡患者经利尿剂、高渗药物治疗后这些指数则不可靠，且有矛盾现象，故仅作为辅助诊断参考。
3.肾小球滤过功能检查
血肌酐(scr)与血尿素氮(bun)浓度及每日上升幅度，以了解功能损害程度以及有无高分解代谢存在。
4.血气分析
主要了解有无酸中毒及其程度和性质，以及低氧血症。血ph、碱储和碳酸氢根常低于正常，提示代谢性酸中毒。动脉血氧分压甚为重要，低于8.0kpa(60mmHg),特别吸氧不能纠正，应检查肺部，排除肺部炎症及有无成人呼吸窘迫综合征(ards).对重危病例，动态检查血气分析十分重要。
5.血电解质检查
少尿期与多尿期均应严密随访血电解质浓度测定。包括血钾、钠、钙、镁、氯化物及磷浓度等。少尿期特别警惕高钾血症、低钙血症、高磷血症和高镁血症；多尿期应注意高钾或低钾血症、低钠与低氯血症以及低钾、低氯性碱中毒等。
6.肝功能检查
除凝血功能外了解有无肝细胞坏死和其他功能障碍，包括转氨酸、血胆红素、血白球蛋白等。除了解肝功能受损程度外，尚了解有无原发肝功能衰竭引起急肾衰。
7.出血倾向检查
①动态血小板计数有无减少及其程度。对有出血倾向或重危患者应进行有关dic实验室检查。血小板功能检查了解血小板凝集性增加或降低；
②凝血酶原时间正常或延长；
③凝血活酶生成或无不良；
④血纤维蛋白原减少或升高；
⑤血纤维蛋白裂解产物(fdp)有无增加。

在鉴别诊断方面，应首先除外肾前性少尿和肾后性尿路梗阻。确定为肾实质性时，尚应鉴别是肾小球、肾血管或肾间质病变引起。因不同病因、不同病理改变，在早期有截然不同的治疗方法。如过敏性肾间质病变和肾小球肾炎引起者多需糖皮质激素治疗，而肾小管坏死引起者则否。

(一)与肾前性少尿鉴别 患者有容量不足或心血管衰竭病史，单纯性肾前性衰竭氮质血症程度多不严重，补充血容量后尿量增多，血cr恢复正常。尿常规改变也不明显，尿比重在 1.020以上，尿渗透浓度大于550mosm/kg,尿钠浓度在15mmol/l以下，尿、血肌酐和尿素氮之比分别在40∶1和20∶1以上。但老年病例单纯肾前性衰竭时若原先已有肾功能损害者，则亦反映出肾实质衰竭的改变。

(二)与肾后性尿路梗阻鉴别　有泌尿系结石、盆腔脏器肿瘤或手术史，突然完全性无尿或间歇性无尿(一侧输尿管梗阻而对侧肾功能不全可表现为少尿或非少尿),有肾绞痛与肾区叩击痛，尿常规无明显改变，B型超声波泌尿系统检查和尿路X线检查常可较快作出鉴别诊断。

(三)与重症急性肾小球肾炎或急进性肾小球肾炎鉴别　重症肾炎早期常有明显水肿、高血压、大量蛋白尿伴明显镜下或肉眼血尿和各种管型等肾小球肾炎改变。对诊断有困难，拟用免疫抑制剂治疗时应做肾活组织检查明确诊断。

(四)与急性肾间质病变相鉴别　主要依据引起急性间质性肾炎的病因，如药物过敏或感染史，明显肾区疼痛。药物引起者尚有发热、皮疹、关节疼痛、血嗜酸性细胞增多等。本病与atn鉴别有时困难，亦应先做肾活组织检查，多数急性肾间质肾炎需用糖皮质激素治疗。
肾活组织检查对急肾衰病因的鉴别有重要意义，有时通过肾活组织检查可发现一些鉴别未考虑到的疾病。

临床治疗包括支持治疗、病因治疗、替代治疗及促进肾功能恢复的药物治疗诸方面。

1.积极纠正水电解质酸碱平衡
水负荷过多导致的肺水肿、高钾血症导致的严重心律紊乱，是atn病人死亡的两个主要原因。严格控制入液量，同时给予大剂量襻利尿剂(如速尿).根据血气分析检查的结果，及时、合理地补充碳酸氢钠，纠正酸中毒。严密监测血钾水平的变化，及时、积极纠正高钾血症。

2.及时、合理地给予透析治疗
当出现急性肺水肿、难以纠正的高钾血症、尿毒症脑病、严重代谢性酸中毒等情况时，应当积极、及时进行肾脏替代治疗，包括间断血液透析、持续动静脉血液滤过、连续肾替代治疗(crrt)、腹膜透析等治疗方式。

3.积极纠正贫血，加强营养治疗
避免使用肾毒性药物，积极控制感染，去除原发病，促进肾功能的恢复。

积极补液、防止血容量下降，可以降低手术、创伤、烧伤患者atn的发生；此外，补液对于某些药物(造影剂、氨基糖甙类药物、两性霉素b、顺铂)、横纹肌裂解症、溶血、多发性骨髓瘤、高钙血症等引起的atn也有预防作用。控制感染、彻底清除创伤坏死组织，对预防atn也很重要。