所有群体

常见症状：紫绀、烦躁不安、湿啰音、焦虑、呼吸性碱中毒、心脏停搏、呼吸困难、低氧血症、过度通气、水肿、混合型酸碱平衡紊乱、代谢性酸中毒
除相应的发病征象外，当肺刚受损的数小时内，患者可无呼吸系统症状。随后呼吸频率加快，气促逐渐加重，肺部体征无异常发现，或可听到吸气时细小湿啰音。X线胸片显示清晰肺野，或仅有肺纹理增多、模糊，提示血管周围液体聚集。动脉血气分析示pao2和paco2偏低。随着病情进展，患者呼吸窘迫，感胸部紧束、吸气费力，发绀，常伴有烦躁、焦虑不安，两肺广泛间质浸润，可伴奇静脉扩张、胸膜反应或有少量积液。由于明显低氧血症引起过度通气，paco2降低，出现呼吸性碱中毒。呼吸窘迫不能用通常的氧疗使之改善。如上述病情继续恶化，呼吸窘迫和发绀继续加重，胸片示肺部浸润，阴影大片融合，乃至发展成“白肺”.呼吸肌疲劳导致通气不足、二氧化碳潴留，产生混和性酸中毒，心脏停搏，部分患者出现多器官衰竭。

急性呼吸窘迫综合征患者检查的目的包括：诊断与鉴别诊断、治疗监测与指导治疗、危重程度及预后评测；
与诊断与鉴别诊断有关的检查包括：致病原检测、动脉血气分析、影像学检查(胸片、胸部ct)、脉搏指数连续心输出量(picoo)监测技术、肺动脉导管监测技术、超声技术应用等；
与治疗监测及指导治疗有关的检查包括：机械通气-呼吸力学监测(呼吸驱动监测、气道阻力与肺顺应性监测、气道压力监测、呼吸功能监测)、脉搏指数连续心输出量(picoo)监测、中心静脉压与肺动脉压力监测、氧代谢动力监测、纤维支气管镜检查与治疗、呼气末二氧化碳监测、肺泡灌洗液及肺组织病理检查；
与危重程度及预后评测有关的检查包括：apacheii评分、lis评分、sofa评分法、以及肺损伤特异性标志物检测等。

1.心源性肺水肿(左心衰竭)　急性呼吸窘迫综合征是具有肺泡毛细血管膜损伤、血管通透性增加所致的非心源性肺水肿，因而必须与由于静水压增加等因素所引起的心源性肺水肿鉴别。心源性肺水肿常见于高血压性心脏病，冠状动脉硬化性心脏病、心肌病等引起的左侧心力衰竭以及二尖瓣狭窄所致的左心房衰竭。它们都有心脏病史和相应的临床表现，如结合胸部X线和心电图检查，诊断一般不难。心导管肺毛细血管楔压(paw)在左心衰竭时上升 (paw>2.4kpa),对诊断更有意义。

2.急性肺栓塞　多见于手术后或长期卧床者，血栓来自下肢深部静脉或盆腔静脉。本病起病突然，有呼吸困难、胸痛、咯血、发绀、pao2下降等表现，与ards不易鉴别。血乳酸脱氢酶上升，心电图异常(典型者sqt改变),放射性核素肺通气、灌注扫描等改变对诊断肺栓塞有较大意义。肺动脉造影对肺栓塞诊断意义更大。

3.严重肺炎　肺部严重感染包括细菌性肺炎、病毒性肺炎、粟粒性肺结核等可引起ards.然而也有一些重度肺炎患者(特别如军团菌肺炎)具有呼吸困难、低氧血症等类似ards临床表现，但并未发生ards.它们大多肺实质有大片浸润性炎症阴影，感染症状(发热、白细胞增高、核左移)明显，应用敏感抗菌药物可获治愈。

4.特发性肺间质纤维化　部分特发性肺纤维化患者呈亚急性发展，有Ⅱ型呼吸衰竭表现，尤其在合并肺部感染加重时，可能与ards相混淆。本病胸部听诊有velcro音，胸部x 线检查呈网状、结节状阴影或伴有蜂窝状改变，病程发展较ards相对缓慢，肺功能为限制性通气障碍等可作鉴别。

1.一般治疗 ards患者处于高代谢状态，应及时补充热量和高蛋白、高脂肪营养物质。应尽早给予强有力的营养支持，鼻饲或静脉补给。应将病人放在半坐位，在氧气充足、湿化的床罩内，做肋间神经封闭以控制胸痛，促使病人咳嗽；应考虑做鼻气管吸痰，经支气管镜吸引及气管切开吸痰。

2.控制静脉输液量 一般应适当控制液体量，降低肺血管内静水压限制液体输入，在保证血容量、稳定血压前提下，要求出入液量轻度负平衡(-500~-1000ml/d).在内皮细胞通透性增加时，胶体可渗至间质内，加重肺水肿，故在ards的早期血清蛋白浓度正常时不宜给胶体液。使肺小动脉楔压(pawp)维持在 1.37~1.57kpa(14~16cmh2o).一般输液量控制在1ml/(kg·h).
3.药物治疗
(1)激素治疗：激素治疗ards是通过激素的综合作用。糖皮质激素可以降低肺毛细血管通透性，减少渗出，减轻肺间质水肿和透明膜的形成所致的弥散障碍。同时糖皮质激素可以增加肺泡表面活性物质的生成，降低表面张力，减少肺泡萎陷所致的肺内分流。

(2)扩血管药物：扩血管药物具有降低肺动脉压，减轻右心室负荷，提高右心输出量作用，其治疗ards主要是提高肺血流灌注，增加氧运送，改善全身氧合功能。

(3) 氧自由基清除剂、抗氧化剂：过氧化物歧化酶(sod)、过氧化氢酶(cat),可防止o2和h2o2氧化作用所引起的急性肺损伤；尿酸可抑制o2、oh的产生和pmn呼吸爆发；维生素E具有一定抗氧化剂效能。脂氧化酶和环氧化酶途径抑制剂，如布洛芬等可使血栓素a2和前列腺素减少，抑制补体与pmn结合，防止pmn在肺内聚集。

(4)免疫治疗：是通过中和致病因子，对抗炎性介质和抑制效应细胞来治疗 ards.目前研究较多的有抗内毒素抗体，抗tnf、il-1、il-6、il-8,以及抗细胞黏附分子的抗体或药物。由于参与ali的介质十分众多，互相之间的关系和影响因素十分复杂，所以仅针对其中某一介质和因素进行干预，其效应十分有限。

4.机械通气 一旦确诊，就要考虑急送加强治疗病房或急诊做气管切开术，以吸除痰液，降低气管阻力，减小呼吸无效腔和呼吸作功。合理、及时应用机械辅助通气。常规机械通气治疗ards存在的问题研究发现，ards时肺泡损伤的分布并不是均匀的，即部分区域肺泡闭陷，部分区域肺泡保持开放和正常通气。通常受重力影响在下肺区存在广泛的肺水肿和肺不张，而在上肺区存在通气较好的肺泡。肺CT扫描证实了不同体位下存在重力依赖性肺液体积聚现象，ards时参与气体交换的肺容量减至正常肺容量35%~50%,严重ards甚至减至20%.当使用适用于全肺通气的常规潮气量时，会导致机械通气相关性肺损伤vali.vali的发生率为4%~15%,表现为：
①肺泡外气体：包括肺间质、纵隔、皮下气肿和气胸、气腹、心包和腹膜后积气以及全身性气体栓塞(如肺静脉、脑、冠状动脉栓塞等).②弥漫性肺实质损伤：包括肺泡上皮和血管内皮损伤、水肿、出血、肺透明膜形成、炎细胞浸润、肺泡不张等。且上述表现易被基础疾病掩盖，弥漫性肺实质损伤与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ali/ards)等的病理改变相似，有时难以区分。基于以上认识，需要对以往的高气道压、正常或大潮气量的机械通气策略加以修正，采用能够限制肺泡跨壁压(为吸气末肺泡压与胸腔内压之差)和尽量减少呼吸周期中肺泡内压力和容积变化的方法，从以动脉血气为标准转向通气压力限制的策略。

5、呼吸支持治疗
1).氧疗 纠正缺氧刻不容缓，可采用经面罩持续气道正压(cpap)吸氧，但大多需要藉助机械通气吸入氧气。一般认为fio2>0.6,pao2 仍<8kpa(60mmHg),sao2<90%时，应对患者采用咱气末正压通气peep为主的综合治疗。

2).机械通气
⑴呼气末正压通气(peep) 1969年ashbaugh首先报道使用peep治疗5例ards患者，3例存活。经多年的临床实践，已将peep作为抢救ards的重要措施。peep 改善ards的呼吸功能，主要通过其吸气末正压使陷闭的支气管和闭合的肺泡张开，提高功能残气(frc).
peep为 0.49kpa(5cmh2o)时，frc可增加500ml.随着陷闭的肺泡复张，肺内静动血分流降低，通气/血流比例和弥散功能亦得到改善，并对肺血管外水肿分嘏产生有利影响，提高肺顺应性，降低呼吸功。pao2和sao2随peep的增加不断提高，在心排出量不受影响下，则全身氧运输量增加。经动物实验证明，peep从零增至0.98kpa(10cmh2o),肺泡直径成正比例增加，而胸腔压力变化不大，当peep>0.98kpa,肺泡直径变化趋小，peep>1.47kpa(15cmh2o),肺泡容量很少增加，反使胸腔压力随肺泡压增加而增加，影响静脉血回流，尤其在血容量不足，血管收缩调节功能差的情况下，将会减少心输出量，所以过高的peep虽能提高pao2和sao2,往往因心输出量减少，反而影响组织供氧。过高peep亦会增加所胸和纵膈氧肿的发生率。最佳peep应是sao2达90%以上，而fio2降到安全限度的peep水平〔一般为 1.47kpa(15cmh2o)〕.患者在维持有效血容量、保证组织灌注条件下，peep宜人低水平0.29~0.49kpa(3~5cmh2o)开始，逐渐增加至最适peep,如peep>1.47kpa(15cmh2o)、sao2<90%时，可能短期内(不超过6h为宜)增加 fio2,使sao2达90%以上。应当进一步寻找低氧血症难以纠正的原因加以克服。当病情稳定后，逐步降低fio2至50%以下，然后再降peep至 ≤0.49kpa(5cmh2o),以巩固疗效。
⑵反比通气(irv) 即机械通气呼(i)与呼(e)的时间比≥1:
1.延长正压吸气时间，有利气体进入阻塞所致时间常数较长的肺泡使之复张，恢复换气，并使快速充气的肺泡发生通气再分布，进入通气较慢的肺泡，改善气体分布、通气与血流之比，增加弥散面积；缩短呼气时间，使肺泡容积保持在小气道闭合的肺泡容积之上，具有类似 peep的作用；irv可降低气道峰压的peep,升高气道平均压(map),并使pao2/fio2随map的增加而增加。同样延长吸气末的停顿时间有利血红蛋白的氧合。所以当ards患者在peep疗效差时，可加试irv.要注意map过高仍有发生气压伤和影响循环功能、减少心输出量的副作用，故 map以上不超过1.37kpa(14cmh2o)为宜。应用irv,时，患者感觉不适难受，可加用镇静或麻醉剂。
⑶机械通气并发症的防治 机械气本身最常见和致命性的并发症为气压伤。由于ards广泛炎症、充血水肿、肺泡萎陷，机械通气往往需要较高吸气峰压，加上高水平peep,增加map 将会使病变较轻、顺应性较高的肺单位过度膨胀，肺泡破裂。据报告当peep>2.45kpa(25cmh2o),并发气胸和纵隔气肿的发生率达 14%,病死率几乎为100%.现在一些学者主张低潮气量、低通气量，甚至允许有一定通气不足和轻度的二氧化碳潴留，使吸气峰压 (pip)<3.92kpa(40cmh2o)<1.47kpa(15cmh2o),必要时用压力调节容积控制(prvcv)或压力控制反比通气压力调节容积控制〔pip,<2.94~3.43kpa(30~35cmh2o)〕.因外也有采用吸入一氧化氮(no)、r氧合膜肺或高频通气，可减少或防止机械通气的气压伤。

3).膜式氧合器 ards经人工气道机械通气、氧疗效果差，呼吸功能在短期内又无法纠正的场合下，有人应用体外膜肺模式，经双侧大隐静脉根啊用扩张管扩张扣分别插入导管深达下腔静脉。现发展了血管内氧合器/排除co2装置(ivox),以具有氧合和co2排除功能的中空纤维膜经导管从股静脉插至下腔静脉，用一负压吸引使氮通过ivox,能改善气体交换。配合机械通气可以降低机械通气治疗的一此参数，减少机械通气并发症。