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有传染性接触传播

出血热潜伏期一般为2~3周。典型临床经过分为五期：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期及恢复期。
1.发热期
主要表现为感染性病毒血症和全身毛细血管损害引起的症状。
起病急，有发热(38℃~40℃)、三痛(头痛、腰痛、眼眶痛)以及恶心、呕吐、胸闷、腹痛、腹泻、全身关节痛等症状，皮肤黏膜三红(脸、颈和上胸部发红),眼结膜充血，重者似酒醉貌。口腔黏膜、胸背、腋下出现大小不等的出血点或淤斑，或呈条索状、抓痕样的出血点。
2.低血压休克期
多在发热4~6日，体温开始下降时或退热后不久，主要为失血浆性低血容量休克的表现。患者出现低血压，重者发生休克。
3.少尿期
24小时尿量少于400ml,少尿期与低血压期常无明显界限。
4.多尿期
肾脏组织损害逐渐修复，但由于肾小管回吸收功能尚未完全恢复，以致尿量显著增多。第8~12日多见，持续7~14天，尿量每天4000~6000ml左右，极易造成脱水及电解质紊乱。
5、恢复期
随着肾功能的逐渐恢复，尿量减至3000ml以下时，即进入恢复期。尿量、症状逐渐恢复正常，复原需数月。

1.常规检查
(1)血常规早期白细胞总数正常或偏低，3~4日后即明显增高，多在(15~30)×109/l,异型淋巴细胞在1~2病日即可出现，且逐日增多，一般为10%~20%,部分达30%以上；血小板明显减少，低血压及少尿期最低，并有异型、巨核血小板出现，多尿后期始恢复。红细胞和血红蛋白在发热期开始上升，低血压期逐渐增高，休克期患者明显上升，至少尿期下降，其动态变化可作为判断血液浓缩与血液稀释的重要指标。
(2)尿常规显著的尿蛋白是本病的重要特点，也是肾损害的最早表现。尿中还可有红细胞、管型或膜状物(是凝血块、蛋白质与坏死脱落上皮细胞的混合凝聚物).
2.血液生化检查
(1)尿素氮及肌酐低血压休克期轻、中度增高。少尿期至多尿期达高峰，以后逐渐下降，升高程度及幅度与病情成正比。
(2)电解质血钾在发热期可有降低，休克期仍低，少尿期上升为高血钾，多尿期又降低。但少尿期亦有呈低血钾者。血钠及氯在全病程均降低，以休克及少尿期最显著。血钙在全病程中亦多降低。
(3)二氧化碳结合力发热后期即下降，低血压休克期明显，少尿期亦有下降，多尿期逐渐恢复至正常。
3.凝血功能检查
凝血因子大量消耗，血小板下降，凝血酶原和部分凝血活酶时间延长，纤维蛋白原降低。继发性纤溶亢进表现为凝血酶凝固时间延长，纤维蛋白降解物增加及优球蛋白溶解时间缩短。血浆鱼精蛋白副凝试验(3p试验)阳性。
4.特异性抗原、抗体和病原学检查
早期用免疫荧光试验、酶联免疫吸附试验(elisa、胶体金法在血清、尿沉渣细胞可查特异性抗原。检测血清特异性抗体igm1:20以上和igg抗体1:40为阳性，恢复期血清特异性igg抗体比急性期有4倍以上增高者也可诊断。rt-pcr法检测血清中病毒rna,可用于早期诊断。

一般依据临床特点和实验室检查、结合流行病学资料，在排除其他疾病的基础上，进行综合性诊断，对典型病例诊断并不困难，但在非疫区，非流行季节，以及对不典型病例确诊较难，必须经特异性血清学诊断方法确诊。分为疑似病例、临床诊断病例、确诊病例。

本病治疗以综合疗法为主，出血热的治疗早期应用抗病毒治疗，中晚期则针对病理生理进行对症治疗。“三早一就地”仍然是本病治疗原则。即早期发现，早期休息，早期治疗和就近治疗。治疗中要注意防治休克，肾衰竭和出血。

防鼠、灭鼠是消灭本病的关键。做好食品、环境、个人卫生，必要时可用出血热疫苗预防注射。