无特定人群

无传染性

1.典型的特发性震颤在儿童，青少年，中老年中均可发现，对起病的高峰年龄有两种观点，一种认为起病年龄的分布为双峰特征，即在20~30岁和50~60岁这两个年龄段；另一种观点认为特发性震颤很少在少年发病，随着年龄增长发病人数增加，平均起病年龄37~47岁。
2.特发性震颤惟一的症状就是震颤，偶有报道伴有语调和轻微步态异常，患者通常首先由上肢开始，主要影响上肢，双侧上肢对称起病，也可单侧上肢起病，一旦上肢影响后，常向上发展至头，面，舌，下颌部，累及躯干和双侧下肢者少见，仅在病程的晚期出现，而且程度比上肢轻。
主要表现为姿位性震颤，可同时含有运动性，意向性或静止性震颤成分，震颤可能在指向目的的运动中加重，震颤的频率为4~8hz,起病时频率为8~12hz,随着病程和年龄的增加，频率逐渐降低，幅度逐渐增加。
典型症状是手的节律性外展，呈内收样震颤和屈伸样震颤，旋前旋后样震颤(类似于帕金森病)十分少见，书写的字可能变形，但不会表现为写字过小，另一个常影响的部位是颅颈肌肉群，头部，舌或发声肌均可累及，表现为患者手部严重的姿位性震颤和头部震颤，包括垂直的“点头”运动和水平的“摇头”运动，软腭，舌的震颤会导致发声困难。
3.震颤在发病10~20年后会影响活动，随年龄增长严重程度增加，以致完成精细活动的能力受到损害，至发病后第6个10年达到高峰，86%的患者至60~70岁可影响社会活动和生活能力，包括书写，饮水，进食，穿衣，言语和操作，震颤幅度越大，对活动能力的影响也越大，震颤对性别的影响无差异。
4.许多因素都可以影响震颤，饥饿，疲劳，情绪激动和温度(高热，热水浴)等会加重震颤，与大多数不自主运动一样，特发性震颤在睡眠时缓解，也有个别报道，震颤在浅睡中仍然持续存在。
特发性震颤患者对乙醇(酒精)的反应是特征性的，许多患者即使只摄取少量乙醇(酒精)就可减少震颤，42%~75%患者饮酒后震颤减轻，但只是暂时的，一般维持2~4h,第二天震颤反而加重，很少有报道乙醇(酒精)对其他类型的震颤有类似作用，乙醇(酒精)是通过中枢起作用的。
5.特发性震颤可以伴发其他运动障碍的疾病，特发性震颤伴发帕金森病是众所周知的，据报道，在特发性震颤患者中，帕金森病的发病率比正常对照人群高得多，即使在大于60岁的特发性震颤患者中，帕金森病的危险度是同年龄组的随机人群的24倍，lou和jankovic曾报道过350例特发性震颤，其中20%同时伴有帕金森病，故认为特发性震颤可能是帕金森病的一个重要危险因素。
姿位性震颤在包括帕金森病在内的许多运动障碍疾病中很常见，甚至是早期惟一的症状，一些患者出现的姿位性震颤数年后发展为帕金森病，特发性震颤中帕金森病的发病率更高，这其中可能有特殊亚群。

1.ct、MRI检查、正电子发射断层扫描(pet)或单光子发射断层扫描(spect)
对鉴别诊断有意义
2.肌电图(emg)
可记录到4~8hz的促动肌-拮抗肌同步化连续发放活动，另有约10%患者表现为促动肌-拮抗肌交替收缩。单运动单元分析显示电冲动是集合性或同步化的。震颤发作期间募集相中新募集的运动单元有异常高的瞬间20~50hz放电频率。
3.基因分析
对确诊某些遗传性肌张力障碍疾病有重要意义。

诊断标准
根据患者经常出现姿势性和(或)动作性震颤，饮酒后减轻，有家族史，不伴神经系统其他症状体征，应考虑特发性震颤可能。
1.震颤的临床分级 1996年美国国立卫生研究院(nih)特发性震颤研究组提出的震颤临床分级为5个等级。
0级：无震颤。
Ⅰ级：很轻微震颤(不易发现).
Ⅱ级：易发现的幅度不到2cm无致残性震颤。
Ⅲ级：明显的幅度2~4cm部分致残性震颤。
Ⅳ级：严重的幅度超过4cm致残性震颤。
2.特发性震颤诊断标准 美国运动障碍学会及世界震颤研究组织提出的特发性震颤诊断标准。
(1)核心诊断标准：
①双手及前臂动作性震颤。
②除齿轮现象，不伴其他神经系统体征。
③或仅有头部震颤，不伴肌张力障碍。
(2)次要诊断标准：
①病程超过3年。
②有家族史。
③饮酒后震颤减轻。
(3)排除标准：
①伴其他神经系统体征，或震颤发生前不久有外伤史。
②由药物，焦虑，抑郁，甲亢等引起的生理亢进性震颤。
③有精神性(心因性)震颤病史。
④突然起病或分段进展。
⑤原发性直立性震颤。
⑥仅有位置特异性或目标特异性震颤，包括职业性震颤及原发性书写震颤。
⑦仅有言语，舌，颏或腿部震颤。
鉴别诊断
特发性震颤鉴别诊断十分重要，主要与以下疾病鉴别。
1.帕金森病 帕金森病多在老年发病，此时期也是特发性震颤的多发年龄，因此许多特发性震颤被误诊为帕金森病，特发性震颤患者合并pd几率高于普通人群，研究发现，pd患者亲属发生震颤至少是正常对照组2.5倍，pd合并特发性震颤患者的亲属发生震颤几率高达10倍，说明特发性震颤与pd虽是两个独立的疾病，但两者之间可能存在一定联系，pd震颤以静止性为主，可合并动作性震颤，常伴动作迟缓，强直，步态异常和表情少等。
2.甲亢和肾上腺功能亢进 引起生理亢进性震颤，对肢体施加较大惯性负荷时，震颤频率可减少1次/s以上，特发性震颤无此表现，可伴食欲亢进，多汗，心率加快，体重减轻，神经兴奋性增高和甲状腺肿大等甲亢表现，伴满月脸，向心性肥胖，高血压和多血质等肾上腺功能亢进表现。
3.直立性震颤 表现站立时躯干和下肢姿势性震颤，可累及上肢，伴体态不稳和小腿痉挛(肌肉高频强直收缩所致),坐下或仰卧后缓解，行走时减轻，家族性姿势性震颤患者合并直立性震颤几率较高，pet检查两者都有双侧小脑，对侧豆状核和丘脑功能异常，提示二者可能存在一定联系，与特发性震颤相比，直立性震颤频率(14~18次/s)更快，用氯硝西泮(氯硝安定，clonazepam),加巴喷丁(gabapentin)可显著缓解。
4.小脑传出通路病变 主要是小脑底核及结合臂病变，表现上肢和下肢意向性震颤，常伴其他小脑体征如共济失调等。
5.中毒或药物引起震颤 通常为姿势性震颤合并运动性震颤，也可出现静止性震颤和意向性震颤，取决于药物种类和中毒严重程度，多数震颤累及全身，节律不规则，可出现扑翼样震颤，伴肌阵挛。
6.皮质震颤 为不规则高频(>7次/s)姿势性和运动性震颤，常伴运动性肌阵挛，电生理检查可发现巨大体感诱发电位及体感反射增强。
7.红核及中脑性震颤 是静止性，姿势性及意向性震颤的混合体，震颤频率2~5次/s,通常由红核附近病变(脑卒中或外伤)引起，影响一侧黑质纹状体及结合臂通路，导致对侧肢体震颤，本病常伴脑干和小脑病变其他体征。

1.药物治疗
(1)β-受体阻滞剂心得安，需要不定期服用；阿尔马尔效果更好，副作用更小，在临床上更常用，服药前应行心电图检查，排除慢心律及传导阻滞等。

(2)扑痫酮扑痫酮也有效，但特发性震颤患者对此药常很敏感，不可按治疗癫痫用药，应自小剂量开始。

(3)阿普唑仑偶有患者用阿普唑仑有效。

2.其他治疗
少数症状严重、以一侧为主和药物治疗无效的患者可行立体定向丘脑损毁术，丘脑深部电刺激(dbs)是有效的替代疗法。dbs技术比以往的手术方法有其突出的优点。首先，dbs是可逆的和可调节的。手术不毁损神经核团，只是使其暂时处于电麻痹状态，改善神经功能，神经核团麻痹的程度、范围可通过设定脑深部电极的电流、电压、频率及电极位置等多个因素来调节。在术后漫长日子里，还可随病情变化而不断调节，可以长期控制不断发展变化的特发性震颤症状。其次，dbs是可体验的。手术植入电极后，可通过临时刺激的方法，让病人切身适应、体验和观察，再决定最终和最佳的电极植入位点。再次，dbs是可发展的。手术保留正常脑组织的神经功能，为以后可能出现的新方法创造条件，也就保留了患者获得新生的权利和希望。最后，dbs是双侧的。对双侧特发性震颤患者的症状都可达到有效控制的目的，而毁损双侧苍白球或丘脑，容易出现严重的并发症。加之dbs很少出现副作用，这是病人乐于接受的重要原因。

1、体能锻炼：特发性震颤患者的护理原则应该注意尽量做一些体能锻炼，比如太极拳、广播操。平时搓搓手，转动一下颈部，都有助于促进血液循环。
2、饮食方面：多吃抗动脉硬化的食物，比如蔬菜、水果，芹菜、洋葱等有降压抗血脂的作用，多吃五谷杂粮，品种越丰富对病情恢复越好。高脂肪、高热量、高糖食品要限制，特别是油炸食品应该少吃。平时生活要规律，避免劳累。
3、心理治疗：病人要注意心态平衡，多看书勤动脑，经常出去走动。有的病人思想负担比较重，怕别人笑话自己。此时家属、亲戚朋友要给他安慰鼓励。不要让病人生气紧张，特别是家里有些不好的消息，不要马上告诉他，以免引起病情加重，创造一个温馨祥和的康复环境。
4、加强肢体功能锻炼：本病早期应坚持一定的体力活动，主动进行肢体功能锻炼，四肢各关节做最大范围的屈伸、旋转等活动，以预防肢体挛缩、关节僵直的发生。晚期病人作被动肢体活动和肌肉、关节的按摩，以促进肢体的血液循环。

1、多以清淡食物为主，注意饮食规律。
2、根据医生的建议合理饮食。
3、该疾病对饮食并没有太大的禁忌，合理饮食即可。