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临床表现典型的ATN分为少尿期、多尿期和肾功能恢复期三个阶段。非少尿性ARF可无明显的少尿期和多尿期。少尿性ARF的少尿期、多尿期、恢复期时间的长短也不尽相同。1.少尿期每日尿量少于400ml称为少尿。ATN时很少出现绝对无尿。如果出现绝对无尿，则多为完全性尿路梗阻、急进性肾小球肾炎和急性肾皮质坏死。少尿期的持续时间由2～3天至2～4周。少尿期一般不超过1个月；如果超过1个月，则多说明ATN极为严重，肾功能难以恢复，或引起ATN的病因更为复杂。水、电解质紊乱及代谢性酸中毒十分突出。水潴留主要是由于肾脏不能排泄水分及入液量较多所至，表现为全身水肿、脑水肿、高血压、充血性心力衰竭和肺水肿。充血性心力衰竭和肺水肿是少尿期病人死亡的主要原因之一。低钠血症（血钠＜135mEq/L）在ARF中较常见，分为稀释性低钠血症和缺钠性低钠血症，多表现为稀释性低钠血症；而缺钠性低钠血症为体内钠绝对缺乏，多由于患者呕吐、腹泻所致，可有血压偏低、脱水貌、体重下降等。多数ATN患者可以出现高钾血症（血钾>5.5mEq/L），是少尿期死亡的重要原因之一。其他如高磷血症、低钙血症和代谢性酸中毒也较常见。ATN少尿期的另一主要表现，是氮质血症及其相关的各系统损害。ATN时体内蛋白质代谢产物发生排出障碍，在体内蓄积，导致氮质血症或尿毒症。肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）本身并非主要的尿毒症毒素，但是它们是体内毒素蓄积的主要指标，一般来说其血浓度与尿毒症的严重程度相一致。在高分解代谢的患者血尿素氮升高的速度在30mg/dl/日以上。严重ATN出现尿毒症时，全身各系统的临床表现及并发症主要累及消化系统、心血管系统、呼吸系统、神经系统等。2.多尿期当尿量持续增加，超过400ml/日时，标志肾功能开始恢复，进入多尿期。在多尿早期，虽然尿量增加，但是由于肾小球滤过率仍然很低，因此血清肌酐及尿素氮仍可明显升高，代谢性酸中毒及尿毒症症状仍可较重。在多尿后期，尿量在2000ml/24小时以上，多者可达4000～6000ml/24小时，此时患者水肿消失，血肌酐及尿素氮降低，代谢性酸中毒及尿毒症症状逐渐减轻。但是由于大量的水及电解质排出，患者可以出现脱水、低钠血症、低钾血症等水电解质紊乱。严重低钾血症可以出现轻瘫、心律失常等表现。3.恢复期肾小球滤过率逐渐恢复，尿量正常，血肌酐及尿素氮降至正常范围。肾功能完全恢复约需要半年至1年的时间，少数患者可遗留不同程度的肾功能损害，而发展为慢性肾功能衰竭。

1.血象检查
了解有贫血及其程度，以判定有无腔道出血及溶血性贫血征象，观察红细胞形态有无变形，破碎红细胞、有核红细胞、网织红细胞增多及/或血红蛋白血症等提示溶血性贫血的实验室改变，对病因诊断有助。
2.尿液检查
ATN患者的尿液检查对诊断和鉴别诊断甚为重要，但必须结合临床综合判断其结果：①尿量改变：少尿期每日尿量在400ml以下，非少尿型尿量可正常或增多。②尿常规检查：外观多混浊，尿色深。有时呈酱油色；尿蛋白多为（+）～（++），有时达（+++）～（++++），常以中、小分子蛋白质为主，蛋白尿程度对病因诊断无帮助。尿沉渣检查常出现不同程度血尿，以镜下血尿较为多见，但在重金属中毒时常有大量蛋白尿和肉眼血尿。此外尚有脱落的肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及不同程度的白细胞等，有时尚无色素管型或白细胞管型。③尿比重降低且较固定，多在1.015以下。因肾小管重吸收功能损害，尿液不能浓缩。④尿渗透浓度低于350mOsm/kg，尿与血渗透浓度之比低于1.1。⑤尿钠含量增高，多在40～60mmol/L，因肾小管对钠重吸收减少。⑥尿尿素与血尿素之比降低，常低于10。因尿尿素排泄减少，而血尿素升高。⑦尿肌酐与血肌酐之比降低，常低于10。⑧肾衰指数常大于2，该指数为尿钠浓度与尿肌酐、血肌酐比值之比。由于尿钠排出多，尿肌酐排出少而血肌酐升高，故指数增高。⑨滤过钠排泄分数（FeNa），代表肾脏清除钠的能力，以肾小球滤过率百分比表示。
上述⑤至⑨尿诊断指数，常作为肾前性少尿与ATN鉴别，但在实际应用中凡患者经利尿剂、高渗药物治疗后这些指数则不可靠，且有矛盾现象，故仅作为辅助诊断参考。
3.肾小球滤过功能检查
血肌酐（Scr）与血尿素氮（BUN）浓度及每日上升幅度，以了解功能损害程度以及有无高分解代谢存在。
4.血气分析
主要了解有无酸中毒及其程度和性质，以及低氧血症。血pH、碱储和碳酸氢根常低于正常，提示代谢性酸中毒。动脉血氧分压甚为重要，低于8.0kPa（60mmHg），特别吸氧不能纠正，应检查肺部，排除肺部炎症及有无成人呼吸窘迫综合征（ARDS）。对重危病例，动态检查血气分析十分重要。
5.血电解质检查
少尿期与多尿期均应严密随访血电解质浓度测定。包括血钾、钠、钙、镁、氯化物及磷浓度等。少尿期特别警惕高钾血症、低钙血症、高磷血症和高镁血症；多尿期应注意高钾或低钾血症、低钠与低氯血症以及低钾、低氯性碱中毒等。
6.肝功能检查
除凝血功能外了解有无肝细胞坏死和其他功能障碍，包括转氨酸、血胆红素、血白球蛋白等。除了解肝功能受损程度外，尚了解有无原发肝功能衰竭引起急肾衰。
7.出血倾向检查
①动态血小板计数有无减少及其程度。对有出血倾向或重危患者应进行有关DIC实验室检查。血小板功能检查了解血小板凝集性增加或降低；②凝血酶原时间正常或延长；③凝血活酶生成或无不良；④血纤维蛋白原减少或升高；⑤血纤维蛋白裂解产物（FDP）有无增加。

我的哪些病史对医生诊断很重要？
使用肾毒性药物史、重金属及工业毒物接触史、感染性疾病史、挤压或创伤史、大中手术史、大量失血史、休克史。
怀疑急性肾小管坏死时，需要做哪些检查？

血常规：了解有贫血及其程度，以判定有无溶血性贫血征象，对病因诊断有帮助；

肾功能：血清肌酐，是评价肾功能的最佳指标；

尿常规：当肾血流开始出现灌注不足时，可表现为尿钠浓度和滤过钠排泄分数降低，尿渗透压和尿肌酐/血清肌酐比例增加。尿沉渣检查会有特征性表现，可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和暗褐色颗粒管型；

血气分析：主要了解有无酸中毒及其程度和性质；

肝功能：了解有无肝细胞坏死和其他功能障碍，了解有无原发肝功能衰竭引起急性肾衰竭；

血电解质：少尿期与多尿期均应严密随访血电解质浓度测定，预防严重电解质紊乱；

肾组织活检：一般来说，患者的诊断无需行肾脏活检。只有怀疑为原发性肾脏疾病而非缺血性或中毒相关性时，才做肾活检，作为鉴别诊断手段并指导治疗；

肾脏超声：ATN 患者双肾体积无缩小，而慢性肾功能衰竭通常可见双肾体积缩小。

急性肾小管坏死容易与哪些疾病混淆？

肾前性少尿：患者常有休克、失钠失水、失血、充血性心力衰竭和严重肝脏疾病，单纯性肾前性氮质血症程度多不严重，补充血容量后尿量增多，血肌酐恢复正常。若肾血流灌注不足持续时间长，大于 2 小时以上，可发展至 ATN，所以若患者血压已恢复正常，而尿量仍少，氮质血症无改善，则应考虑 ATN。

肾后性尿路梗阻：表现为突然完全性无尿或间歇性无尿，有肾绞痛与肾区叩击痛，尿常规无明显改变，B 型超声波泌尿系统检查和尿路 X 线检查常可较快作出鉴别诊断。

急性肾间质病变：主要依据引起急性间质性肾炎的病因，本病与 ATN 鉴别有时困难，亦应先做肾活组织检查，多数急性肾间质肾炎需用糖皮质激素治疗。

肾血管性疾患：肾血管相关疾病所致急性肾衰竭如急性双侧肾静脉血栓形成、双侧肾动脉闭塞等，经肾动脉或肾静脉造影可确诊，放射性核素肾扫描或肾动态 γ 照相对肾动脉血栓栓塞能明确诊断。

临床治疗包括支持治疗、病因治疗、替代治疗及促进肾功能恢复的药物治疗诸方面。1.积极纠正水电解质酸碱平衡水负荷过多导致的肺水肿、高钾血症导致的严重心律紊乱，是ATN患者死亡的两个主要原因。严格控制入液量，同时给予大剂量襻利尿剂（如速尿）。根据血气分析检查的结果，及时、合理地补充碳酸氢钠，纠正酸中毒。严密监测血钾水平的变化，及时、积极纠正高钾血症。2.及时、合理地给予透析治疗当出现急性肺水肿、难以纠正的高钾血症、尿毒症脑病、严重代谢性酸中毒等情况时，应当积极、及时进行肾脏替代治疗，包括间断血液透析、持续动静脉血液滤过、连续肾替代治疗（CRRT）、腹膜透析等治疗方式。3.积极纠正贫血，加强营养治疗避免使用肾毒性药物，积极控制感染，去除原发病，促进肾功能的恢复。预后肾功能不全患者应尽早行肾活检明确病理诊断并予积极治疗，应重视肾小管间质病变程度，期与肾功能恢复情况关系密切，对预后判断具有重要意义。

积极补液、防止血容量下降，可以降低手术、创伤、烧伤患者ATN的发生；此外，补液对于某些药物（造影剂、氨基糖甙类药物、两性霉素B、顺铂）、横纹肌裂解症、溶血、多发性骨髓瘤、高钙血症等引起的ATN也有预防作用。控制感染、彻底清除创伤坏死组织，对预防ATN也很重要。