抑郁症(depression),也叫抑郁
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2015-04-28
张海平
精神科 医师 解放军联勤保障部队第987医院
抑郁症(depression),也叫抑郁性障碍,是由各种原因引起的以抑郁为主要症状的一组心境障碍(mood disorders)或情感性障碍(affective disorders)。抑郁症患者中有10-15%面临自杀的危险。每次发作持续至少2周以上、长者甚或数年,多数病例有反复发作的倾向,每次发作大多数可以缓解,部分可有残留症状或转为慢性。截至2011年,在世界范围内,抑郁性障碍的发病年龄提早,发病率增加。终身患病率在不同*中不尽相同,有调查显示,中国的患病率约为6%,而日本的患病率则高达20%。
基本信息
中文名:抑郁症
英文名:melancholia
别名:忧郁症
传染病:否
简介
正在加载抑郁症
抑郁症又称“抑郁障碍”,该病以显著而持久的心境低落为主要临床特征,是心境障碍的主要类型。临床可见心境低落与其处境不相称,情绪的消沉可以从闷闷不乐到悲痛欲绝,自卑抑郁,甚至悲观厌世,可有自杀企图或行为;甚至发生木僵;部分病例有明显的焦虑和运动性激越;严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。每次发作持续至少2周以上、长者甚或数年,多数病例有反复发作的倾向,每次发作大多数可以缓解,部分可有残留症状或转为慢性。
在西方*,抑郁症是一种最普通的精神疾病,其中终身抑郁症的发病率在6%~8%之间,随着人口的逐步老龄化,抑郁症在60岁以上人群中的发病率高达20%~50%。患者中有65%~80%会出现严重的自杀意念,45%~55%会出现自杀或自伤行为,终身自杀死亡率高达15%~25%。根据世界卫生组织发表的《2002年世界卫生报告》,抑郁症已成为世界第四大疾患,到2020年抑郁症可能成为仅次于心脏病的第二大疾病。
2012年一项调查显示,在中国,公众的心理健康问题不容乐观,超过2600万人患有不同程度的抑郁症,但90%患者没有意识到患病。 美国心理学家史培勒说过:“抑郁症往往袭击那些最有抱负,最有创意,工作最认真的人。”
发病原因
迄今为止,抑郁症病因与发病机制还不明确,也无明显的体征和实验室指标异常, 概括的说是生物、心理、社会(文化)因素相互作用的结果。也正因为抑郁目前病因不明,有关假说很多,比较常见公认的病因假设包括:
(1)遗传因素:大样本人群遗传流行病学调查显示,与患病者血缘关系愈近,患病概率越高。一级亲属患病的概率远高于其他亲属,这与遗传疾病的一般规律相符。
(2)生化因素:儿茶酚胺假说:主要指抑郁症的发生可能与大脑突触间隙神经递质5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)的浓度下降有关;由于很多抗抑郁剂,如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)或者选择性5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRI)等使用后,虽然大脑突触间隙这些神经递质的浓度很快升高,但抗抑郁的效果一般还是需要2周左右才会起效,因此又有了5-HT和NE受体敏感性增高(超敏)的假说;
(3)心理-社会因素:各种重大生活事件突然发生,或长期持续存在会引起强烈或者(和)持久的不愉快的情感体验,导致抑郁症的产生。
遗传因素
如果家庭中有抑郁症的患者,那么家庭成员患此病的危险性较高,这可能是遗传导致了抑郁症易感性升高。这当中双相抑郁症的遗传性更高些。然而,并非有抑郁症家族史的人都会得抑郁症,而且并非得了抑郁症的人都有家族史,这表明遗传给并非是唯一决定性的患病因素。
生物化学因素
证据表明,脑内生化物质的紊乱是抑郁症发病的重要因素。现在已知,抑郁症患者脑内有多种神经递质出现了紊乱;抑郁症患者的睡眠模式与正常人截然不同。另外,特定的药物能导致或加重抑郁症,有些激素具有改变情绪的作用。
环境因素和应激
严要的丧失,人际关系紧张,经济困难,或生活方式的巨大变化,这些都会促发抑郁症。有时抑郁症的发生与躯体疾病有关,一些严重的躯体疾病,如脑中风,心脏病发作,激素紊乱等常常引发抑郁症,并使原来的疾病加重。另外,抑郁症患者中有1/3的人有物质滥用的问题。
性格因素
有下列性格特征的人很容易患上抑郁症:遇事悲观,自信心差,对生活事件把握性差,过分担心。这些性格特点会使心理应激事件的刺激加重,并干扰个人对事件的处理。这些性格特征多是在儿童少年时期养成的,这个时期的精神创伤影响很大 。
老年人发抑郁症的主要原因
1、老年人的生理因素,老年人的各种身体疾病,如高血压病,冠心病、癌症、心血管异常等,都可能继发抑郁症。正在加载抑郁症2、人格因素,老年抑郁症的发生与个人的人格因素也很有关系,一般来说,素来性格比较开朗、直爽热情的人,患病率较低,而性格过于内向、或平时过于好强的人易患抑郁症。
3、心理因素抑郁症的出现与老年期的各种丧失有较大的关系,这些丧失包括工作的丧失,收入的减少,亲友的离世,人际交往的缺乏等等 。
发病机制
抑郁症发病机制尚不明确,主要有以下两大学说:
神经递质学说
认为抑郁症为大脑神经递质在神经突触间的浓度相对或绝对不足,导致整体精神活动和心理功能的全面性低下状态。临床观察到抑郁症患者大脑缺少五羟色胺和去甲肾上腺素,抗抑郁药就是通过抑制神经系统对这两种神经递质的再摄取,使得突触间隙这两种递质浓度增加而发挥抗抑郁作用。
神经回路学说
2007年,国际权威科学杂志《自然》发表了*上海生科院神经科学研究所客座研究员、美国杜克大学教授冯国平的研究成果,首度揭示了强迫、焦虑和压抑的生理机制,指出“皮质-纹状体-丘脑-皮质回路”出现信息传导不畅是神经症的病理原因,在清华大学出版社《心灵杀毒2.0——弗洛伊德的拼图》中进一步验证了神经回路学说,指出抑郁症是心灵呼吸的哮喘症,发明了以此原理开发的思维自助方法。
需求斗争奖赏学说
无主导需求,进行着无动机、无兴趣的斗争能引发抑郁症。无主导需求,并不是没有需求,只是基本需求得到满足、某种目标得以实现或换了新环境后,患者没有了能提起斗争兴趣和热情的主导*目标。虽然患者也可能有必须斗争的心理和环境压力,但就是意识不到问题的解决对社会或个人具有的现实意义,产生不了斗争的动机、兴趣和热情,总提不起精神,缺乏斗争的主动性和积极性。没有了主导需求,他们长期进行着一种无动机、无兴趣的斗争,即便有时也有进展或成果,但患者却没有渴望进展或成果的需求心理,因此也体验不到应有的愉悦奖赏,形成不了“需求斗争奖赏”的良性循环。
疾病危害
处于抑郁状态的患者本人承受着精神甚至躯体的极大痛苦,影响生活治疗,影响患者的家庭或者职业功能,并且抑郁症自杀风险很高,一旦患者疑似有抑郁症,需引起患者及家人的重视,及时去精神卫生机构进行专业诊断和治疗。需要特别指出的抑郁症一经识别最好接受及时、充分彻底的治疗(即急性期治疗获得临床痊愈,并有充分的巩固治疗和维持治疗),否则会导致疾病的慢性化、难治化。
思维消极
忧郁心境可导致思维消极、悲观和自责、自卑,犹如带着有色眼睛看世界,感到任何事情都困难重重,对前途悲观绝望。病人把自己看得一无是处、对微不足道得过失和缺点无限夸大,感到自己对不起他人、家属和社会,认为自己罪恶深重,是一个十恶不赦的坏蛋。有的病人还感到活着毫无意义生活在人世间徒然受苦,只有一死才能逃出苦海得以解脱。
功能下降
通常表现为思维困难,脑力劳动的效率明显下降。一向思维敏捷的科技人员或白领人士患忧郁症后,很难胜任日常工作,更谈不上有创造性。平时学习优秀的学生成绩明显下降。不少病人谈到自己的主观体验时说:整个头脑犹如一桶浆糊。
影响大脑
导致头昏,记忆力下降以及睡眠障碍。研究资料显示,忧郁症患者中有这三种症状的比例分别高达97%、93%、99%。症结在于脑中一种称为儿茶酚胺的物质浓度增高,导致脑血管收缩变细,致使脑组织缺血缺氧,进而头昏等症状临身。
睡眠障碍
忧郁症患者常有顽固性睡眠障碍,发生率高达98%,表现为的失眠、入睡困难、早醒、睡眠节律紊乱,睡眠质量差等形式。忧郁症患者早醒尤其是在清晨3~5时醒来,此时情绪低落,自杀的危险最大。
诱发躯体疾病
一个人一旦与忧郁症结缘,那么他患心脏病的危险性增加2倍,遭遇中风的概率增加3倍。因为心情忧郁会使人体的自主神经系统发生变化。主要是食欲减退、体重下降、性欲减退、便秘、阳痿、闭经、乏力等。躯体不适感可涉及各脏器,自主神经功能失调的症状较常见。
缩短寿命
一项历经40年的研究发现,由忧郁症导致功能失调而引起的死亡率,同癌症、糖尿病和心脏病人的死亡率一样高。
损害社会功能
患忧郁症后,通常表现为思维困难,睡眠障碍,食欲下降,脑力劳动的效率明显下降,很难胜任日常工作,更谈不上创造性工作。还使人体免疫功能下降,使慢性疾病的康复时间延缓,造成生理活动减慢,社会工作和生理能力下降,性功能减退。
增加家庭负担
家庭生活质量受到影响,由于有复发性,反复就医,自伤、自杀,忧郁症复燃控制则慢得多。突然停用抗忧郁药出现的戒断反应是躯体不适,也可能导致为明确原因而去做大量的实验室检查,造成医用费用升高,浪费医疗资源,职业能力及躯体活动受到影响和社会适应不良。家庭负性事件增加。
增加自杀风险
患有复发性忧郁症的患者中,每7个就有1个采取自杀行为,自杀的案例中70%患有忧郁症。研究证实在自杀死亡者中,50%到70%是死于忧郁症,15%的忧郁症病人最终是自杀死亡的。人们这所以称忧郁症为人类第一号心理*,就是因为没有任何一种心理疾病或精神病有如此高的自杀率。
劳动能力丧失
抑郁症患者身体功能差,丧失劳动力是非抑郁症患者的5倍。在患有抑郁症患者中,有一半以上的患者完全丧失了工作和生活能力,不能工作,不能操持家务。
疾病分类
正在加载抑郁症
一、内源性抑郁症:即有懒呆变忧虑“五征”(大脑生物胺引对或绝对不足)。
二、反应性抑郁症:即由各种精神刺激挫折打击所导致的抑
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