1. 胃蛋白酶原I（PGI） 主要由胃底和胃体的主细胞分泌。胃底和胃体是胃酸和胃蛋白酶原的主要生产“工厂”。     临床意义：     PGI水平降低：这是最重要的信号。当胃底和胃体的黏膜发生萎缩（即萎缩性胃炎）时，能分泌PGI的主细胞数量减少，导致血液中的PGI水平下降。严重的PGI降低是胃体黏膜萎缩的典型标志。PGI水平升高：可能提示胃黏膜有炎症、糜烂或溃疡，常见于浅表性胃炎的早期阶段。  2. 胃蛋白酶原II（PGII） 由胃底、胃体、胃窦、幽门甚至十二指肠的腺体细胞分泌。来源比PGI更广泛。    临床意义：PGII的水平相对稳定。在胃黏膜发生炎症时，PGII也会轻度升高。关键作用在于与PGI联合计算比值。单纯的PGII升高或降低诊断价值有限。 3. 胃蛋白酶原比值（PGR） 计算：PGR = PGI / PGII     临床意义：这是胃功能三项中最敏感、最重要的指标。PGR比值降低：当胃黏膜萎缩时，PGI显著下降，而PGII相对稳定或仅轻度下降，导致PGI/PGII的比值会明显降低。PGR降低是诊断胃黏膜萎缩（尤其是胃体萎缩）的强有力证据。比值降低比单纯的PGI降低更能特异性地反映萎缩状况。4. 胃泌素-17（G-17） 主要由胃窦部的G细胞分泌。它的主要功能是刺激胃底和胃体的壁细胞分泌胃酸。     临床意义：G-17的水平受胃内酸度的负反馈调节。G-17水平升高：当胃酸分泌不足时（例如胃体萎缩导致产酸细胞减少），身体会失去酸抑制，胃窦G细胞会大量分泌G-17，试图“命令”胃体多产酸。因此，G-17显著升高提示胃体萎缩或胃酸过少。     G-17水平降低：当胃酸分泌过多时，会强烈抑制G-17的分泌。此外，如果萎缩发生在胃窦（胃窦萎缩），分泌G-17的G细胞受损，也会导致G-17水平降低。