春雨医生

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脓毒性休克的血流动力学治疗

阅读263 2016-10-12
杨新平
杨新平
内科 主治医师 山西医科大学第二医院

危重症患者人数每年不断增多,花费巨大,死亡率高,多部位、多脏器功能衰竭已越来越多。初看此标题分为三部分,脓毒症、休克、血流动力学治疗,三者相互作用,相互影响。本文根据sepsis3.0、2016中国急诊感染性休克临床实践指南、2016年血流动力学北京共识,本人近一年所参加北医、首医、中国危重症等会议内容,简要分析三者之间关系。


一‍.感染8版内科学已明确将感染分为三大类:

1.解剖分类:大叶性(肺泡性)肺炎、小叶性(支气管性)肺炎、间质性肺炎;

2.病因分类:细菌性肺炎、非典型病原体所致肺炎、病毒性肺炎、肺真菌病、其他病原体所致肺炎、理化因素所致肺炎;

3.患病环境分类:社区获得性肺炎、医院获得性肺炎;


然而危重症患者感染面临许多的问题,感染部位确定及培养,各个专科病人感染情况不同,细菌、真菌变异程度及适应性导致抗感染药物难以覆盖,临床上痰培养、尿培养、血培养等的留取,炎性标记物的特异性、灵敏性的分析,过程中的人为的操作影响等等。


二.感染性休克众所周知,感染性休克是指严重感染导致的低血压持续存在,经充分的液体复苏难以纠正的急性循环功能衰竭,可迅速导致严重组织器官功能损伤,主要死亡原因为多脏器功能衰竭,无论SIRS还是sepsis3.0提出,均从不同层面、不同角度探讨脓毒性休克,然而脓毒性休克的病因始终占首要地位,国内外已提出损伤分子模式和分子恢复模式,炎症反应机制,体液和细胞免疫激活机制,微血管血流机制和氧化应激生物能量学改变机制,细胞循环机制等等,感染是感染性休克的使动因子,感染性休克是全身炎性反应综合征导致自身损害的结果,SIRS与CARS的动态平衡决定了患者预后,然而从感染性休克的血流动力学角度来说,

1.体循环阻力下降;

2.心输出量正常或增高;

3.肺动脉压力升高;


因此病原学明确和血流动力学的稳定占有极大的决定性因素,重症肺炎、中枢神经系统感染、腹腔感染、皮肤软组织感染、实验室检查及三大导管的留取等显现非常重要。


三.血流动力学治疗其治疗方式经过一般监测、血流动力学监测到血流动力学治疗,无论何种情况,首先维持血流动力学稳定,准确的寻找感染部位及精确的抗生素使用是无用质疑的。而心、肾、脑等多脏器的合并症影响患者预后及死亡率,血流动力学监测与治疗是相辅相成,相互影响,除了传统的查体及治疗之外,参数的显现已越来越多。

1.压力参数:MAP、RAP、RVP、PAP、RCVP、BP、PCWP等;

2.流量参数:CO、CI、PPV、SVV、SVR等;

3.容积参数:LVEDV、LVSDV、SV、EF、E/A比值;

4.氧输送、代谢相关参数:LAC、SVO2、SCVO2、DO2、VO2;


每个参数静态、动态均有其特殊的意义,而真正所反映的是需要彻底分析参数此时此刻所代表的病情的情况及严重性,应用ABC理论和心肌顺应性,Guyton理论与静脉回流,循环系统偶联,及氧输送、微循环等,充分运用补液、抗感染、抗凝、升压、营养、呼吸机支持、CRRT、ECMO等,参数发生变化,是否好转或者恶化,针对病人的具体化及随时随刻对病情的评估,需要医生的床旁守候和所要达到的预期是否一致。然而临床上,多脏器功能衰竭治疗需要整体、综合分析实际情况及预后,恰当的处理与家属之间的合作关系,合并心源性休克、低血容量性休克、梗阻性休克等,心肺交互作用、低流量吸氧、高流量吸氧、ARDS的机械通气治疗,跨肺压的持续监测,心肾综合征、腹腔高压、脓毒性AKI等等,具体细致化到升压药、CRRT、ECMO等时机、剂量的选择,微循环与大循环关系,超声适时的运用均需彻底的理解。

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