无特定人群

无传染性

siadh的临床表现包括两方面：
1.siadh本身的表现，主要以低钠血症(hyponatremia)为特征。
2.引起siadh的原发病的表现。
siadh的低钠血症主要因肾脏对游离水保留过多以及水的摄入过多所致，因此属稀释性低钠血症，病人体内的水分增多，常有中度体液容量扩张，病人的体重可增加5%~10%,病人一般没有水肿，这与尿钠排出较多有关。
低钠血症可使细胞外液渗透压下降，从而引起脑细胞水肿，产生相应的神经系统症状，病人的临床表现与血清钠浓度密切相关，轻症者可无症状，当血清钠浓度低于120mmol/l时，病人可出现厌食，恶心，呕吐，软弱无力，肌肉痉挛，嗜睡，严重者可有精神异常，惊厥，昏睡乃至昏迷，如未及时正确地处理，可导致死亡，siadh的表现还与低钠血症形成的速度有关，急性低钠血症即使程度不重也易于产生症状，而慢性低钠血症则不易产生症状。
多数siadh由癌肿引起，病人常有癌肿的相应表现，有些siadh由肺部疾病或脑部疾病引起，病人则有相应的临床表现，少数siadh由药物引起，则病人有使用该种药物的病史以及相应的原始疾病的表现。

诊断标准
1.经典的诊断标准由报道首例siavp的schwartz和bartter提出，包括：
①低钠血症，血钠血浆渗透压；
②尿钠 l;
③血浆渗透压降低伴尿渗透压升高，血浆渗透压20mmol/d;
④临床上无脱水，水肿；
⑤心脏，肾脏，肝脏，肾上腺，甲状腺功能正常。
2.此外，张天锡(1991)提出了siavp的诊断标准，包括：
①血钠<130mmol/l(正常135~l45mmol/l);
②血浆渗透压<270mosm/kgh2o(正常270~290mosm/kgh2o;
③尿钠>80mmol/d(正常<20 mmol/d);
④尿渗透压升高，尿渗透压/血渗透压>1(正常<1);
⑤严格限制水摄入后，症状减轻；
⑥无水肿，心，肝，肾功能正常；
⑦血浆avp升高，大于1.5pg/ml(血浆渗透压<280mosm/kgh2o时，血浆avp值<0.5~l.5pg/ml).
鉴别诊断
低钠血症与低渗透压血症的病因多种多样，低钠血症又可分为“真性”低钠血症和“假性”低钠血症，所谓“假性”低钠血症，是指高脂血症与高血浆蛋白血症时，血浆中含水部分减少，而血钠实际上仅存在于血浆中含水部分，因而所测得血钠浓度下降，形成“假性”低钠血症，可见于高脂血症，多发性骨髓瘤，干燥综合征，巨球蛋白血症或部分糖尿病患者存在高血糖，高甘油三酯血症或口服降糖治疗时，“真性”低钠血症的病因除了siavp外，还存在下列原因：
1.胃肠道消化液的丧失
这是临床上最常见的低钠血症原因，各种消化液中钠离子浓度，除胃液略低外，均与血浆钠离子浓度相近，腹泻，呕吐及胃肠，胆道，胰腺造瘘或胃肠减压吸引都可失去大量消化液而致低钠血症。
2.大量出汗
汗液中氯化钠含量约0.25%,含钠量与出汗的“量”有关，在显性出汗时，汗液中含钠量可增高到接近血浆中钠浓度，高热病人或在高温区劳动作业大量出汗时，如仅补充水分而不补充电解质，都可发生以缺钠为主的失水。
3.肾性失钠
肾功能衰竭时尿钠排泄可以增多，加以此时肾脏对低钠时的主动潴钠反应消失，当尿毒症引起呕吐，腹泻而致机体缺钠时，由于肾小管对醛固酮不起反应，尿中继续排钠，而致低钠血症，失盐性肾病，醛固酮减少症，fanconi综合征，远端肾小管性酸中毒，甲状旁腺机能亢进症，bartter综合征等均可导致肾小管重吸收钠减少，尿排钠增多而致低钠血症，此时，多有相应肾脏病史可资鉴别。
4.甲状腺功能低下
甲低时由于avp释放过多或肾脏不能排出稀释尿而引起低钠血症，但本病常有低代谢症状如怕冷，嗜睡，腹胀，便秘，脉缓，体重增加，有典型的黏液性水肿，血清t3,t4降低，tsh升高，可资鉴别。
5.肾上腺皮质功能减退，肾小管病变 常伴有效循环血容量减少，低渗透压血症，低血压，低渗性脱水以及氮质血症，易于鉴别。
6.慢性充血性心力衰竭，肝硬化腹水，肾病综合征
多有明显水肿，腹水，尿钠降低，此时水潴留多于钠潴留，出现稀释性低钠血症，呈钠正平衡，血浆肾素活性增高，醛固酮亦增高。
7.糖尿病酮症酸中毒
血糖高，血浆渗透压高时可出现低钠血症，高血糖时血钠低可能是由于细胞外液高渗，使细胞内水移向细胞外以致血钠被稀释，且此时肾小管滤液中含糖多，渗透压高，肾小管对钠的重吸收受抑，尿中排钠增多，此时有糖尿病史及血，尿酮阳性，血糖升高等特点可以鉴别。
8.腹水及大面积烧伤
腹水所含钠离子浓度与血浆相近，故大量放腹水特别是反复多次放腹水或1次放腹水过多，可致低钠血症，大面积烧伤使血浆外渗致失钠失水，但缺钠比缺水更明显，易于鉴别。
9.慢性病细胞综合征
见于久病虚弱者，如肺结核，肺癌，肝硬化晚期，营养不良及年老体弱者，长期营养不良，恶病质使细胞内有机物质丧失，细胞外钠离子进入细胞内；或者患者渗透压阈值重调，导致低钠血症。
10.精神性烦渴
患者由于饮水过多可引起低钠血症，血浆渗透压可降低，但尿渗透压明显降低，易与siadh鉴别。
此外，siadh的症状有时与其原发疾病的症状相近或相同，易于混淆，如中枢神经系统疾病病情加重时也可有siadh所伴的神经精神症状，抑郁症时的抑郁症状易与抗抑郁剂如氟西汀等所致的siadh病情混淆，此时多依赖定期的血钠，血浆渗透压，尿钠排泄量等实验室检查来鉴别。

1.原发疾病的治疗 恶性肿瘤所致者应及早手术、放疗或化疗。药物引起者，应立即停此药。脑部疾病所致者，应尽可能去除病因，有些脑疾患如脑部急性感染、硬膜下或蛛网膜下腔出血等所致本症者，有时为一过性，随着原发疾病的好转而消失。

2.限制摄入水量 本症轻者，经限制饮水量、停用妨碍水排泄的药物即可纠正低钠血症。一般限制饮水量在0.8~1.0l/24h,症状即可好转，体重下降，血钠、血渗透压随之增加，尿钠减少。

3.药物治疗
(1)地美环素(demeclocycline,去甲金霉素):可拮抗avp对肾小管上皮细胞受体中腺苷酸环化酶的作用，抑制avp对肾小管回吸收水的作用，亦可抑制异位avp分泌，常用剂量为600~1200mg/d分3次口服，引起等渗性或低渗性利尿，可于1~2周内缓解低钠血症。此药可有肾毒性，可诱发氯质血症与二重感染，故肝、肾衰竭者禁用。

(2)呋塞米(furosemide,速尿)40~80mg/d,口服，同时给予nacl3g/d,补充钠的丢失。

(3)苯妥英钠：可抑制下丘脑分泌avp,对某些患者有效，但作用短暂。

4.严重低钠血症的处理 严重低钠血症伴神志错乱、惊厥或昏迷者，应紧急处理。可用呋塞米1mg/kg静注，必要时重复使用，但必须注意：其可能引起低血钾、低血镁等水电解质紊乱。根据尿钠排泄情况，以3% nacl液1~2ml/(kg·h)补充钠的丢失。一旦血钠上升至安全水平(125mmol/l)后，应减慢给钠速度，应控制在3% nacl液0.5~1.0ml/(kg·h)范围内。在第1个24h内，血钠升高幅度不应超过12mmol/l,以免发生脑桥脱髓鞘病变。该病变系由纠正低钠速度过快所引起的严重神经并发症，其临床表现为低钠血症纠正后，出现神经症状恶化、神志改变、惊厥、肺换气不足、低血压，最终出现假性延髓麻痹、四肢瘫痪、吞咽困难等。

日常护理
1、限制水的摄入量，注意水电解质的平衡，注意补钠。
2、合理膳食可多摄入一些高纤维素以及新鲜的蔬菜和水果，营养均衡，包括蛋白质、糖、脂肪、维生素、微量元素和膳食纤维等必需的营养素，荤素搭配，食物品种多元化，充分发挥食物间营养物质的互补作用。

1、限制水分摄入，以防siadh复发。
2、儿童不宜用地美环素(去甲金霉素),因其影响骨骼发育，可诱发氮质血症，应定期复查肾功能。