本文节选自《消失的微生物》，已获出版公司授权。

作者：马丁·布莱泽

图片来源于网络，原文内容有调整

与胃相似，食管的整个内壁都是润滑的黏液层，可以帮食物向下运输。你每一次咀嚼完食物，食管上部的一块肌肉会张开，完成吞咽动作。你现在咽一口空气，就可以感受到它们的活动。

在食管底部还有另外一群肌肉，控制着通往胃部的要塞。当食物在食管里积累的时候，这部分括约肌便打开，食物从此滑进胃里。食管空着的时候，它们就关闭起来。这样，食物可以有序逐步地进入胃部，就像一条单行道。吞咽受到意识控制，而食管底部括约肌的开启和关闭却不受人的控制。

当底部括约肌保持关闭状态，胃酸或胃部的食物就不会反冲到食管里。但如果它关不紧，你就会体会到食管反流、胃酸上涌带来的灼痛感。

胃反流往往偶尔发作一次，本身不是什么大毛病，过一段时间就能好，大不了吃两片抗酸药。不过，一旦胃反流经常发作，你就可能患上胃食管的反流疾病(gastroesophageal reflux disease，缩写为GERD )。

 这种疾病很糟糕，它每天都会折磨你。除了灼热，患者还会感到恶心、反酸、吞咽困难、胸闷。食管不断受到刺激，最终可能会瘢痕化。如今，胃食管反流疾病是发达国家增长最迅速的疾病之一，以美国为例，10%—20%的成年人都受此困扰。

如果胃食管反流疾病没能得到及时治疗，它会引起更严重的疾病，比如组织损伤（称为巴雷特食管症）并逐渐恶化成肺腺癌。

过去，几乎所有的食管癌变都发生在食管中上部、靠近口腔部分的病变，并不会引起肺腺癌。但自从巴雷特食管症在1950年首次被确认以来，人们发现它往往伴随食管下部或胃上部的病变，不时演变成肺腺癌。

到底是什么引起了的食管反流？会不会又是幽门螺旋杆菌搞的鬼？

意外的是，实验发现，幽门螺杆菌与食管反流之间没有明显联系——不携带螺杆菌的病人患胃食管反流疾病的概率更高，是病菌携带者的两倍。后来还有研究发现，这个比例甚至高达8倍。

也就是说，幽门螺旋杆菌反而会降低食管反流的概率。

这种生活在胃部、催生溃疡病及胃癌的微生物可能是保护食管的？可能吗？

这确实是一个谜题。我们不妨将目光投向胃酸，它可以杀死绝大多数细菌，但在亿万年的演化中，幽门螺杆菌“摸索”出了在酸性环境下生存的策略。在一定意义上，幽门螺杆菌喜欢酸性环境———这提高了生存的代价，也赶走了许多竞争者。所谓

“敌人的敌人就是朋友”

许多实验室对此进行了大量的研究，结果表明，幽门螺杆菌可以通过引起炎症反应，影响胃部的荷尔蒙，调节胃酸分泌。

在人生的头十年，这套平衡胃酸的系统很稳定。在显微镜下，分泌胃酸的腺体好像是随风摆动的蕨类植物。

不过随着年龄增长，慢性炎症开始侵袭胃壁细胞，在幽门螺杆菌出现的地方，侵袭更为严重。于是，分泌胃酸的腺体开始萎缩，引起萎缩性胃炎，这样一来，胃酸就会越来越少，胃溃疡也会因此消失。施瓦茨的格言——没有胃酸就没有胃溃疡——依然成立。

但假如有人从未在儿童阶段“获得”幽门螺杆菌，或摄入大量的抗生素让这些细菌消失，那么他们年过四十之后，胃酸的水平就会很高。

于是，在漫长的人类历史中，首次出现了许许多多的人，已近中年但胃酸分泌依旧旺盛。对于这些人，上涌到食管的胃部物质酸性很强，并含有更多的消化酶，因而更具破坏性。

今天的儿童身上的幽门螺杆菌数量更低，而且大多数在成长发育的过程中都借助了不同以往的酸性调节过程。以前，儿童极少胃反流，但今天这样的病例越来越多，许多儿童需要接受药物治疗以降低胃酸水平。这些事件之间是否相关？

我们发现，虽然一开始人们认定幽门螺杆菌是病原体，但它实际上亦敌亦友：

随着人的衰老，它会增加你患胃溃疡与胃癌的概率；同时，它保护了食管，降低你患胃食管反流疾病或其他相关癌症的概率。

随着幽门螺杆菌的消失，胃癌发病率开始降低，但食管腺癌的发病率却在逐年攀升。

这是双面共生的经典案例，证据确凿。

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