（1）呼吸衰竭：哮喘患者合并呼吸衰竭有两种类型：急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。急性呼吸衰竭发生于哮喘急性发作期，由于气流严重阻塞引起，病情进展急骤，如治疗及时、恰当，病情可迅速逆转。慢性呼吸衰竭是由于哮喘长期控制不佳，气道重塑形成，气流阻塞可逆性差，肺气肿逐渐形成，并进一步发展为肺大泡、肺动脉高压、肺心病的结果，但其发生和发展非常缓慢。哮喘合并慢性呼吸衰竭时，与慢阻肺引起的慢性呼吸衰竭没有区别，一般都属于Ⅱ型呼衰（即有缺氧，而且有动脉血二氧化碳分压的增高）。但哮喘严重发作时的呼衰一般为Ⅰ型呼衰（即只有缺氧，没有动脉血二氧化碳分压的升高），而且往往合并高（过度）通气。
肺动脉高压的形成使从周围血管来的静脉血回到心脏发生困难，同时使心脏（主要是右心室）负担加重。但心脏为了保证全身各器官组织的血液和氧气供应，只好像老牛拉破车一样，无时无刻地加强收缩，结果右心室壁肥厚、心室增大。由于长期的超负荷工作，右心室慢慢就发生疲劳，越来越难以支撑“日常的工作”，这就是右心功能不全。医学上就称为慢性肺源性心脏病（简称肺心病），是指肺部的疾病引起心脏的疾病的意思。这时患者可以出现咳嗽、咳痰、气短、乏力、活动时心慌、气急、烦躁、失眠、桶状胸、肝脏大、下肢水肿、端坐呼吸（不能平卧）、口唇和指甲发绀等症状和体征。病情进一步加重时还可发生嗜睡和昏迷。
（2）呼吸骤停：指哮喘患者的呼吸突然停止的严重合并症。发生这样的合并症前，病情一般并不太重，也可以没有预兆，大半发生于患者咳嗽或进食时，也可在轻微活动后。大多数在家中发生，如果不能及时进行人工呼吸，常导致在送往医院前即发生心跳停止造成死亡。呼吸骤停的原因可能和发病时的神经反射有关。这种合并症发生的机会非常少见，但应警惕再次发生的可能。
（3）气胸和纵隔气肿：这两种情况都是肺结构受到严重的破坏，肺气肿进一步发展为肺大泡，而肺大泡突然破裂的结果。人体在呼气时肺泡内压力稍高于外界的大气压，当某些存在肺大泡的患者哮喘发作时，因细小支气管阻塞加上咳嗽时声门紧闭，肺泡内压力突然增高，这时一些壁比较薄弱，张力很高的肺大泡就可能发生破裂，气体外流。如果气体顺着肺间质进入纵隔（位于左右肺之间，是心脏、大血管、气管和食管所在区域）即形成纵隔气肿，如果气体进入肺外的胸膜腔，即形成气胸。气胸的形成可压迫肺脏，造成肺的萎陷，影响呼吸。而且气胸有多种类型，如张力性气胸、交通性气胸和闭合性气胸等。其中最危险者为张力性气胸。因为这时胸膜的破口形成活瓣样，当患者吸气时，由于外界的大气压高于胸腔内的负压，外界的空气很容易进入胸腔。而当患者呼气时，胸膜的活瓣将破口关闭，胸腔里的气体不能排出，因此胸腔内的压力猛增，不但很快将同侧肺完全压瘪，而且可把纵隔向对侧推移，引起纵隔摆动，甚至可压迫对侧肺，因此患者可以突然死亡。对于这种情况，应当马上抢救，刻不容缓。对于其他两种类型的气胸和纵隔气肿也应积极治疗，以尽快使肺复张，恢复其肺功能。因为不管哪一类型的气胸，如果没有及时处理，肺受压的时间过长，都可能使肺复张困难。这就等于进行了没有开胸手术的“肺切除”。
（4）心律失常和休克：严重哮喘发作本身可因缺氧等而引起心律失常和休克，但平喘药物，尤其是氨茶碱和异丙肾上腺素，如果用量过多或注射速度过快也可引起上述不良反应。即使当前应用的选择性β2受体激动剂大量静脉给药时也可发生。氨茶碱静脉注射速度太快，量过多会产生血管扩张。哮喘严重发作时，往往丢失大量的水分，造成一定程度的脱水，导致血容量相对不足，如果血管明显扩张就容易造成低血容量休克，甚至引起死亡，必须引起高度警惕。为此必须注意：①平喘药物不能过量，尤其老年人或原有心脏病的患者，注射时更要小心，最好先采用吸入疗法；②静脉注射氨茶碱首次应用剂量不应超过每千克体重5毫克，注射速度要慢，不短于15分钟，如果已有脱水表现，宜改用静脉滴注；③患者应该持续吸氧。
（5）闭锁肺综合征：β2受体激动剂本来是舒张支气管的平喘药，但如果哮喘患者用药过多，过于频繁，就可能起不到平喘作用，就好像呼吸道和外界隔绝，被“关闭”或“锁住”一样，这就是闭锁肺综合征的本来含义。发生闭锁肺综合征主要因素是应用异丙肾上腺素过量或因心跳过速而不适当地使用了普萘洛尔引起。普萘洛尔是一种β2受体阻断剂，阻断β2受体激动剂的作用，本身又可使支气管痉挛加剧，造成通气的“闭锁状态”。异丙肾上腺素应用过量，它的代谢产物在体内积聚，也会发生普萘洛尔样的β2受体的阻断作用，可发生类似的后果。此外，应用利血平也有类似作用。不过由于国际《全球哮喘防治创议》（GINA）执行委员会和各国学者的不懈努力，哮喘治疗的规范化，闭锁肺综合征已经极少发生，但仍应注意，哮喘伴发冠心病、高血压者应当谨慎使用β2受体激动剂。
（6）胸廓畸形：哮喘患者尤其是幼年起病或反复发作者，往往引起胸廓畸形，最常见是桶状胸、鸡胸、肋骨外翻等，严重者可能对呼吸功能有些影响。
（7）生长发育迟缓：有人认为哮喘病儿长期口服糖皮质激素者可以出现生长迟缓，但吸入糖皮质激素是否引起生长迟缓，目前看法不一，但明显地影响对哮喘儿童吸入糖皮质激素作用的评价。多数认为规范化使用适量的吸入糖皮质激素不会引起发育的障碍，但也有报道，许多长期用吸入激素控制哮喘的儿童，10岁前生长速率略减缓，直至少年期（15岁左右），其青春期也可能略为迟到。青春期的延迟伴随骨骼成熟的减缓，因此这些儿童的骨龄与其身高匹配。长期吸入激素的哮喘儿童到了成年期，其身高与其他儿童比较没有显著差别，只是达到这个身高的年龄稍迟。每天吸入布地奈德400微克或等效的其他吸入激素，对儿童的生长发育没有明显影响。
《全球哮喘防治创议》（GINA）2009年新版本纳入了一项研究报道，结果提示老年人吸入二丙酸倍氯米松（BDP）或类似吸入激素，每日吸入剂量增加相当BDP1000微克，非椎骨骨折的风险就大约增加12%,但是这种风险的强度远低于造成老年人骨折的其他常见危险因素。
如上所述，哮喘本来是一种可逆的气道疾病，但如果诊断不及时，治疗不适当，可逆的病变就可能转变为不可逆的病变，而且可以产生各种各样的合并症，甚至导致患者死亡。由此可见哮喘的规范化治疗极为重要。