长期以来人们即发现重症肌无力与胸腺（或胸腺瘤）有关。
重症肌无力在临床上可分为三型，如视物长久感疲劳、复视，为眼肌型。上肢伸举不能持久、步行稍远需坐下休息，为躯干型。咀嚼吞咽费力甚至呼吸肌麻痹，为延髓型。临床上最危险的是肌无力危象，病人呼吸肌麻痹必须人工辅助呼吸维持。
目前认为重症肌无力是一自身免疫性疾病，主要因胸腺受某种刺激发生突变，不能控制某些禁忌细胞株而任其疯狂增殖，对自身成分（横纹肌）发生免疫反应，出现肌无力。近年来乙酰胆碱受体抗体的测定阐明了重症肌无力的可能原因。重症肌无力系神经末梢突触与肌肉之间乙酰胆碱不能顺利传递所致。
正常的神经肌肉传递是这样进行的:神经电位活动沿轴突向下传导到运动终板，在终板它引起囊泡释放出乙酰胆碱。乙酰胆碱通过释放部位，越过间隙到达肌肉，与肌肉的乙酰胆碱受体相结合。这样就增加了细胞膜对钠和钾离子的通透性，产生除极，从而引起肌肉的活动电位。重症肌无力时，乙酰胆碱被胸腺所制造的类箭毒类物质异常地消耗掉，不能与肌肉的乙酰胆碱受体相结合。目前已在重症肌无力病人的血清内测得乙酰胆碱受体抗体，抗体的存在阻断了乙酰胆碱与受体的结合。
这种理论早在30年前就已经提出，以后逐渐被众人所接受。但是至今尚有许多问题没有得到满意的回答，研究还在继续进行。据统计胸腺瘤合并重症肌无力为10%～50%，而重症肌无力患者中发现有8%～15%合并胸腺瘤。