脂肪栓塞综合征是骨折后的严重并发症之一，它多见于长骨干骨折后，尤其是大腿部骨折时。骨髓内脂肪可由骨折断端破裂的血管侵入血流，形成脂肪栓子，造成器官及组织的脂肪栓塞。一旦发生这种并发症，患者出现呼吸困难，皮肤、黏膜出血，严重时可因肺栓塞导致呼吸功能衰竭而死亡。故对于严重创伤患者，应警惕脂肪栓塞综合征的发生。具体地说，对于骨折部位应进行固定，防止骨髓脂肪不断进入血流，同时对疑有此综合征的患者，应进行呼吸支持治疗，如吸氧，有条件时可行高压氧治疗。自1882年Zenker首次从严重外伤死亡病例肺血管床发现脂肪小滴和1887年Bergmen首次临床诊断脂肪栓塞以来，虽然已经一个世纪，并有不少人从不同角度进行过研究，但因其临床表现差异很大，有的病例来势凶猛，发病急骤，甚至在典型症状出现之前即很快死亡，有的可以没有明显症状，只是在死后尸检发现。脂肪栓子的来源，目前仍未取得统一的看法，主要有机械学说和化学毒素学说。由于骨髓内含有大量血管及脂肪，又处于坚硬的骨壳内，这是骨折后脂肪小滴进入静脉发生脂肪栓塞的诱因。Gauss推论骨髓内压增高，能促使脂肪进入断裂的静脉。临床上由于骨折端移动，局部组织内压力的变化，手法整复、手术及其他因素，均可使脂肪栓子进入血液循环。脂肪栓子在血液循环中去向有三，即：①直径小于7～20μm者可通过肺血管进入体循环；②被肺泡上皮细胞吞噬后脱落肺中，由痰排出；③直径大的栓子停留在肺血管床内，在脂酶作用下水解，产生甘油和游离脂肪酸并逐步消失。Sevitt认为脂肪栓的致病作用在于对小血管的机械阻塞。Pettier认为脂肪栓对血管的机械阻塞固然可以致病，但更主要的是脂肪栓对血管的毒副作用。