施天宁 副主任医师 宁波市第一医院 皮肤科

荨麻疹是由于皮肤、黏膜小血管扩张及渗透性增加出现的一种局限性水肿反应。临床上表现为大小不等的风团伴瘙痒，约20％的患者伴有血管性水肿。慢性荨麻疹是指风团每天发作或间歇发作，持续时间>6周。

有很多慢性荨麻疹患友经过一段时间治疗后会问：医生，我感觉我的症状已经缓解了，我还要吃多久的药物，可不可以停药呀？

首先，我们来共同学习下荨麻疹的发病机制。肥大细胞是荨麻疹发病中关键的效应细胞，通过免疫和非免疫机制被诱导活化。免疫机制包括针对IgE或高亲和力IgE受体的自身免疫反应、IgE依赖的I型变态反应、抗原抗体复合物以及补体系统活化等途径；非免疫性机制包括直接由肥大细胞释放剂或食物中小分子化合物诱导的假变应原反应，或非甾体抗炎药改变花生四烯酸代谢等。肥大细胞脱颗粒后，导致组胺、多种炎症因子如肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-2、3、5、13以及白三烯C4、D4和E4等的产生，影响荨麻疹发生、发展、预后和治疗反应。

第二，病因治疗很重要。荨麻疹的病因较为复杂，依据来源不同通常分为外源性和内源性。外源性原因多为一过性，如物理因素(摩擦、压力、冷、热、日光照射等)、食物(动物蛋白如鱼虾类、蛋类等，蔬菜或水果类如柠檬、芒果、西红柿等，以及酒、饮料等)、腐败食物和食品添加剂等、药物(免疫介导的如青霉素、磺胺类、血清制剂、各种疫苗等，非免疫介导的肥大细胞释放剂如吗啡、可待因、阿司匹林等)、植入物(人工关节、吻合器、心脏瓣膜、骨科用钢板或钢钉及节育器等)等。内源性原因多为持续性，包括慢性隐匿性感染(细菌、真菌、病毒、寄生虫等感染，如幽门螺杆是是菌感染在少数患者可能是重要的因素)、劳累、维生素D缺乏或精神紧张、针对IgE或高亲和力IgE受体的自身免疫反应以及慢性疾病如风湿热、系统性红斑狼疮、甲状腺疾病、淋巴瘤、白血病、炎症性肠病等。

对诱导性荨麻疹，避免相应刺激或诱发因素可改善临床症状，甚至自愈；当怀疑药物诱导的荨麻疹时，可考虑避免(包括化学结构相似的药物)或用其他药物替代；临床上怀疑与各种感染和／或慢性炎症相关的慢性荨麻疹且其他治疗抵抗或无效时可酌情考虑抗感染或控制炎症等治疗（如抗幽门螺杆菌治疗）；对疑为与食物相关的荨麻疹患者，应鼓励患者记食物日记，寻找可能的食物过敏原并加以避免。

第三，“停药”这一个问题需要视荨麻疹的发作情况，这是一个循序渐进的过程，不能一蹴而就。我们可以延长两次用药时间的间隔，例如原来是每天使用的，可以逐渐减至两天一次，三天一次…，如果中间出现病情反复，那么需要停止停药，观察一段时间再说

因此，关于这个话题，医生的意见是，无论从慢性荨麻疹的病因、发病机理以及临床经验来看，除了部分患者因为种种原因使得失衡的自身免疫功能得到了纠正，绝大多数的患者还需不断的维持治疗来起到长期缓解的效果。