在1921年，加拿大班廷医生发现并提取出有活性的胰岛素之后胰岛素很快被用于糖尿病患者的治疗。之后，胰岛素药物经历了不断改进，更加安全性和使用便利性。

但是科学家很快发现，胰岛素治疗糖尿病不是万能的！

它对胰岛素不能正常分泌的1型糖尿病很有效，而1型糖尿病只占糖尿病患者总数的约10%，约90%的糖尿病患者受到2型糖尿病的困扰，这些人虽然正常分泌胰岛素，但在帮助葡萄糖进入细胞过程中却不能发挥明显的作用。

于是，各类对抗2型糖尿病的明星药物先后登场，这也就是我们今天的主角——降糖药！

大家最熟知的降糖药之一“二甲双胍”诞生于1929年，与胰岛素的发现几乎是同时代的，而命运却完全不同。

它的发现来源于一株有毒的牧草——山羊豆！山羊豆早期被当成牧草种植，后发现会引起山羊的低血糖。

科学家发现从中提取出的山羊豆碱有降糖作用，化学家进行了化合物的结构改造，合成了一系列胍类衍生物，包括“二甲双胍”这个小弟弟。

二甲双胍通过作用于肝脏、肌肉和脂肪，能显著减少肝脏生产葡萄糖，同时提高外周组织对胰岛素的敏感性，发挥降糖作用。

但是因为与市场火热的胰岛素治疗处于同一时代，二甲双胍被胰岛素的光芒所吞没。

70年代首先在法国上市，长期处于被冷落和误解的状态，直到1995年才在美国得到了上市许可。

二甲双胍迎来了命运的转机。

在一项长达30年（1977开始）的糖尿病临床研究中被首次证实在降低血糖的同时还具有心血管保护作用，又因其价格低廉，具有良好的成本-效益比，反而历久弥新，散发出耀眼的光彩，成为治疗2型糖尿病的一线首选用药，荣登老大哥宝座。

在这之后，降糖类药物终于从胰岛素的江湖中夺得了半壁江山！

增加胰岛素敏感性的兄弟们一个接一个“诞生”，也诞生了不通过胰岛素途径直接降低血糖的“堂兄弟们”。

它们各自有擅长的“武功”，可以针对不同类型的患者发挥作用。

作用机制：磺脲类通过作用于胰岛β细胞表面的受体促进胰岛素释放，其降血糖作用有赖于尚存在相当数量（30%以上）有功能的胰岛β细胞组织，改善胰岛素受体和（或）受体后缺陷，增强靶组织细胞对胰岛素的敏感性。

作用机制：通过竞争性地抑制小肠刷状缘的近腔上皮细胞内的а葡萄糖苷酶，延缓碳水化合物的吸收作用，延迟双糖、低聚糖、多糖的葡萄糖吸收，延迟并减低餐后血糖升高。主要降低餐后血糖水平。

市场上主要降糖药一览表：

这些降糖药帮助糖友减轻了血糖困扰，但是也有着很大的副作用

降糖药共同的副作用为低血糖

α-糖苷酶抑制剂、双胍类及胰岛素增敏剂单独使用一般不会引起低血糖，但与其他药物连用时仍可能发生。

患者有可能会出现强烈空腹感、出冷汗、全身无力、心悸、手脚发抖、眼睛发花、头疼、发呆等现象，严重时会发生昏迷。

应口服碳水化合物或含葡萄糖饮料，严重时应立即注射葡萄糖。

不过，随着医学的不断探索，大量新药和新技术正在研究中，比如：开发作用于脑、肠道等新靶标的药物，开发长效或复方药物，实现个体化的靶向治疗。

利用干细胞技术、仿生胰岛移植和基因治疗技术恢复胰岛细胞的功能和再生，延缓糖尿病进展或治愈糖尿病。

相信在不久的未来，随着科技的不断进步，人类最终彻底治愈糖尿病不是梦！

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