临床表现1.腹痛腹痛是最常见的临床表现，为中上腹持续性钻痛，向后背部放射，仰卧位时加重，渗出液扩散入腹腔者可致全腹痛。2.恶心呕吐呕吐物为胃内容物，重者可混有胆汁甚至血液，呕吐后腹痛不缓解。3.黄疸源于胆道感染、胆石症致胆总管梗阻；肿大的胰头或合并胰腺假性囊肿或胰腺脓肿压迫胆总管；合并肝损害等。4.发热大多数为中度以上发热，一般持续3~5天，如发热持续不退或逐日升高，则提示为出血坏死性胰腺炎或继发感染。5.低血压或休克重症常发生低血压或休克，患者烦躁不安、皮肤苍白湿冷、脉搏细弱、血压下降，极少数可突然发生休克，甚至猝死。6.呼吸异常重症急性胰腺炎的早期可有呼吸加快，但无明显痛苦，胸部体征不多，易被忽视。如治疗不及时，可发展为急性呼吸窘迫综合征。7.意识改变重症急性胰腺炎可并发胰性脑病，表现为反应迟钝、谵妄，甚至昏迷。8.消化道出血重症急性胰腺炎可并发呕血或便血。上消化道出血多由于急性胃黏膜病变或胃黏膜下多发性脓肿所致；下消化道出血多为胰腺坏死穿透横结肠所致。9.腹腔积液合并腹腔积液者几乎全为重症急性胰腺炎，腹水呈血性或脓性，腹水中的淀粉酶常升高。10.皮肤黏膜出血重症急性胰腺炎患者的血液可呈高凝状态，皮肤黏膜有出血倾向，并常有血栓形成和局部循环障碍，严重者可出现弥散性血管内凝血。

1.实验室和影像学检查(1)淀粉酶测定 如果出现原先升高的淀粉酶突然下降，但患者临床症状并未减轻时，或者腹水中淀粉酶明显增高时，应考虑sap的发生。
(2)血钙测定 如果血钙<1.75mmol/l,则提示病情严重、预后不良。
(3)c-反应蛋白(crp) 近年来研究认为：crp浓度与急性胰腺炎的严重程度呈正相关。当crp>150mg/l提示有胰腺坏死，病情开始加重。
(4)磷脂酶a2(pla2) pla2被胰蛋白酶激活后可引起胰腺组织广泛坏死。另外，pla2是花生四烯酸的关键酶，其降解产物中的血栓素a2(txa2)、血小板活化因子等可以直接或间接加重急性胰腺炎的发生。pla2与c-反应蛋白有一定的相关性。
(5)血清淀粉样蛋白a(saa) saa是一种可以厦映组织损伤和炎症程度的敏感性标志物，在sap早期即有升高，在起病24h后明显升高，并与c-反应蛋白有一定的相关性。
(6)尿胰蛋白酶原-2的快速测定 尿胰蛋白酶原-2与胰腺炎的严重程度明显相关，能早期诊断sap.(7)CT检查 目前常用于判断急性胰腺炎严重程度的ct标准由balthazar制定，该标准以ct严重程度指数(cts1)来确定胰腺炎的严重程度，具体评分标准如下：
①ct分值标准：a期：正常胰腺(0分);b期：胰腺内在改变(1分),包括局灶性或弥散性腺体扩张，边缘小侧支导管破裂或小面积(<3mm2)胰腺实质坏死，或胰腺内微小积液；c期：胰腺内在和外在炎性改变(2分),在b期的基础上同时出现胰周软组织轻度炎症改变；d期：胰腺外在炎性改变(3分),出现更加明显的胰周炎症性改变。但恶性积液不超过1个；e期：胰腺多发或延伸到胰腺外的积液或脓肿(4分).②胰腺坏死分值标准：无坏死者为0分；坏死小于胰腺1/3者为2分；近1/2者为4分；大于1/2者为6分。
③ctis的标准：ctis=ct分值+坏死分值，为0~10分。ctis分值在7~lo分者的死亡率约为17%,并发症发生率约为92%.2.早期评价sap病情的严重程度。由于sap的预后与一般急性胰腺炎有明显区别，所以，早期评价病情的严重程度十分重要。这样，不仅可以使重症胰腺炎病人在入院时即得到密切的治疗及监测，而且，可以避免对一般病人进行不必要的有创性监测和治疗。根据临床表现对病情的严重程度进行评估是最常用、也是较早可以进行的。国内外最常用的评价sap病情严重度的方法有ranson标准及apacheⅡ(acute physiology and chronic health evaluationⅡ)评分法。如果存在3项以上ranson标准，apacheⅡ积分为8以上或有休克、肾功能不全、呼吸功能不全中的1项以上即可诊断为重症急性胰腺炎。研究表明，有经验的医生在病人入院时对病情评估的准确性只有34%~39%,因此不能过分依赖临床经验；但同样也不要过分依赖正规的评分法，因为目前所有的评分标准仍不够完善，特别是对快速进展的多器官功能衰竭病人，而且也没有考虑到治疗对于参数的影响。今后的趋势是将ranson标准、影像学评分和器官衰竭评分如败血症相关器官衰竭评分(sepsis-related organ failure assessment)等进行综合评价。sap通常是胰腺腺体坏死的结果，明确有无胰腺坏死及合并感染对诊断和进一步治疗都至关重要。胰腺坏死通常为多处，并很少涉及整个胰腺，可能局限于周边而保持核心正常。胰腺坏死在ct上表现为散在点状、斑片状及大片状低密度影。如有出血时可表现高密度影夹杂在低密度影中，低密度的ct值可下降为0~22hu.增强时坏死区不强化或强化减弱，如强化正常可排除坏死的存在。胰腺肿胀显示为局限性或弥漫性。感染可表现为腹膜后及腹腔脓肿或蜂窝织炎。ct增强扫描可见脓肿边缘强化，其内出现气体则更具诊断性，但脓肿出现气体阳性率较低。胰外渗液是急性胰腺炎常见的影像学表现，所不同的是坏死型和合并感染型者胰外渗液量大(超过胰腺表面积),而水肿型胰外渗液量少(小于胰腺表面积).胰腺坏死的范围及胰周感染的程度常用于判断预后，胰腺坏死按<30 30=”;”; 50=”;”;>50%估计。现已有一个综合两方面ct预后指标(胰腺坏死的范围及胰周感染的程度)的评分系统“ct严重程度指数”(ct severity index,cts1).最近的研究表明，坏死的位置可提高判断预后的准确性，胰头坏死的严重程度不亚于全胰坏死，而只有腺体远端部分坏死预后较好，几乎很少有并发症。这一结果提示胰头坏死可能导致胰管梗阻使腺泡细胞压力增高而蛋白酶漏出被激活。单从临床上很难鉴别胰腺坏死是无菌性还是合并感染，因为都可有发热、白细胞增高、严重腹痛等。但鉴别是很重要的，因为如果胰腺坏死合并感染而不给予干预，死亡率接近100%.而鉴别有无感染可经ct引导细针穿刺，其敏感性为96%,特异性为99%,并且很安全。超声引导下穿刺敏感性及特异性较低，但可以在床边进行。当然诊断胰腺感染的方法不能单靠穿刺，也可有假阴性，应结合临床判断。

医生是如何诊断重症急性胰腺炎的？
简单地说，医生综合考虑这样几方面来诊断：

有发生重症急性胰腺炎的诱因，比如胆道疾病或者暴饮暴食等；

胰腺的急性炎症表现，比如出现腹部显著疼痛和腹胀，抽血检查发现血清淀粉酶和（或）脂肪酶水平显著升高，腹部 CT 等影像学检查发现急性胰腺炎的变化；

检查发现肾脏等器官出现功能衰竭。

为什么重症急性胰腺炎需要做 CT 或者 B 超检查？
CT 或者 B 超检查可以反映重症急性胰腺炎的病情严重程度，指导治疗，同时对病情的发展和最终结局具有一定的预测作用。
但胰腺炎的病人往往腹胀非常严重，B 超无法透过气体看清胰腺的变化。而 CT 本身的分辨能力高，对胰腺炎病情判断，具有更重要的价值。

1.针对病因治疗对胆源性胰腺炎急性发作期的患者，如果能够对胆道梗阻或胆道感染做出及时判断并及时解除，则可阻断病情的发展；对已缓解的患者，做胆囊切除可以预防复发。高脂血症胰腺炎应用降脂药物和血液净化尽快降低血脂，控制病情的发展。2.内科治疗（1）一般治疗禁食、胃肠减压有助于减轻呕吐和腹胀。腹痛剧烈者可以给予哌替啶镇痛．吗啡可以引起Oddi括约肌收缩．一般禁止使用。（2）液体复苏及纠正水、电解质酸碱失衡病程早期，急性重症胰腺炎患者血容量在短期内丢失进入第三间隙，应充分液体复苏，以防治休克．稳定血流动力学，预防多器官组织低灌注损害发生。液体以补充晶体溶液为主，还应给予向蛋白、鲜血或血浆代用品，同时积极补充电解质，注意纠正酸碱失衡。休克者在扩容基础上使用血管活性药物。（3）充分氧供急性重症胰腺炎患者容易并发呼吸功能不全，出现肺间质水肿等症状，应早期给予持续正压辅助通气或气管插管呼吸支持。（4）防治感染急性重症胰腺炎应常规应用抗生素，以预防胰腺坏死合并感染；抗生素选用应考虑对肠道移位细菌敏感，且对胰腺有较好的渗透作用，以喹诺酮类或亚胺培南为佳，并联合应用对厌氧菌有效的药物如甲硝唑；病程后期应密切注意真菌感染，必要时行经验性抗真菌治疗，并进行血液和体液真菌检查。（5）减少胰液分泌，抑制胰酶活性通过药物应用能减少胰液分泌，抑制胰酶活性。常用药物有14肽生长抑素和其类似物奥曲肽，能抑制胰液和胰酶分泌，有抑制胰酶合成的作用。（6）营养支持营养支持对急性重症胰腺炎患者尤为重要。（7）促进肠道功能恢复早期应用硫酸镁等可以促进胃肠蠕动，降低腹内压，保护胃肠屏障功能，减少细菌和内毒素移位，也促进腹腔渗液的吸收；腹部理疗也能促进胃肠道功能的恢复。（8）减轻炎症反应常通过血液滤过和糖皮质激素的应用．清除体内过多的细胞因子和炎症介质可以减轻全身炎症反应．改善心、肺、肾等器官的功能。从而减轻病情严重程度。3.外科治疗（1）腹腔灌洗通过腹腔灌洗可以清除腹腔内的细菌、内毒素、胰酶、炎症因子等，减少这些物质进入血循环后对全身脏器的损害。（2）手术治疗胰腺坏死合并感染应在严密监测下行坏死组织清除及引流术；胰腺脓肿可选择手术引流和经皮穿刺引流；胰腺假性囊肿可视情况选择手术治疗、经皮穿刺引流和内镜治疗；胆道梗阻或感染在无条件进行内镜下括约肌切开时，予手术解除梗阻；对诊断未明确，疑有腹腔脏器穿孔或肠坏死者行剖腹探查。

如何预防重症急性胰腺炎？
重症急性胰腺炎虽然可怕，但很多都可以防范。预防的主要措施是：

切勿暴饮暴食，减少酒精和脂肪的摄入。

控制血压、血糖以及血脂。

有胆管结石等胆道疾病的，应积极主动治疗。

保持适度的锻炼，定期体检。