有以下症状可作出猜测：
1.联想松弛(looseness of associations):又称思维散漫(asyndetin thinking)或思维松散(desultory thinking).是指患者在意识清晰的情况下，用一组多少有些联系的思维去取代思路清晰，结构严谨的思维，思维活动缺乏主题思想，内容和结构都散漫无序，不能把联想集中于他所要解释的问题上。尽管每句话都完整通顺，意思可以理解，但上下文前后语句缺乏联系。有时谈话中夹杂的一些突发的与现实无关的内隐性观念，使人难以理解其究竟是想表达什么。这种叙述的混乱虽经检查者提出要求予以澄清，病人仍然不能说清楚。
2.思维破裂(splitting of thought):在没有智力损害、意识障碍、情绪激动和精神运动兴奋等情况时，病人的言语表现为句与句之间缺乏联系。各句本身是完整的，若孤立地看每个句子，意思完全可以理解，在语法上和措词小没有重大错误，甚至无可挑剔，但在思维联想的结构上却十分明显地缺乏连贯性和逻辑性，句与句之间缺乏可以理解的联系。
3.思维不连贯(incoherence of thinking):又称语词杂拌(word salad).指患者的言语缺乏思维联想内容和结构上的连贯性和逻辑性不仅句子间没有联系，而且言语中的细微语法结构也出现混乱，词组或词之间没有联系，形成互不相关的词的堆砌，多伴有程度不同时意识障碍。
4.接触性离题(tangeniality):又称文不对题(talking past the point),德国也称之为答非所问(vorbeireden).是指精神分裂症病人在交谈中表现的一种不完全性离题。患者的回答往往与所提问题沾边，但接着就是离题 ,接下去还会一而再、再而三地沾边，虽不切题却也并非毫无联系。对这种现象较形象的比喻就是“打擦边球”.本症比起纯粹的“胡言乱语”更具有精神分裂症的特征，因为这种现象是绝难伪装的。

(一)精神分裂症：联想松散、思维破裂、接触性离题等是精神分裂症的特征性症状，思维不连贯极少出现，除思维障碍外还伴有感知障碍、情感障碍及意志行为异常。
(二)器质性脑损害或躯体疾病所致的精神障碍：思维不连贯相对较多，此时常伴有意识障碍。有明确的疾病过程，当疾病进展影响脑功能后，可出现精神分裂症样表现，除上述症状外还可有幻觉妄想，情感障碍等。
(三)躁狂症(mania):急性躁狂发作时可出现思维不连贯或思想破裂，表现为言语零乱、语量多、语速快、语音高亢，其思维的不连贯和破裂只不过是表面现象，其实质是思维奔逸，由于联想过快，某一概念尚未表达完全即转入另一概念。若将其言语记录下来细致地分析，可以找出句与句之间的联系。

精神分裂症(schizophrenia)是最常见的一种精神病。病因不明、多起病于青壮年。主要表现为感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动与环境的不协调。通常意识清晰、智能完好。病程多迁延，缓慢进展，部分患者有发展为衰退的可能。
1.      亚型
精神分裂症根据精神病理学、病程、对治疗的反应分为几种亚型。历史上最重要的亚型分类法事根据精神病理学的形式。
偏执性精神分裂症的特征是明显的被害和夸大妄想。它是疾病最常见的形式。
第二常见形式是未分化性精神分裂症。任意妄想和幻觉都很明显，并伴随思维不连贯和大量的瓦解行为。
瓦解性精神分裂症的特点是缺乏系统的妄想，表现为思维不连贯和情感不适当。
残留性精神分裂症是阳性症状减少而阴性症状突出。
还有少见的形式是紧张性精神分裂症，其典型的性质是运动紊乱，既可以使高度的激越又可以是运动减少。
2.      病因和发病机制
2.1 遗传因素
家系调查、孪生子和寄养子的研究资料，证明遗传因素在本病的发生中有一定的作用，而且具有复杂的遗传学类型和多种表现形式。
2.1.1 在精神分裂症患者的亲属里，一生中可能出现精神分裂症症状的几率与血缘关系的远近有关：一级亲属中，父母的几率为5.6%,兄弟姐妹为10.1%;如父母一方为精神分裂症患者，兄弟姐妹为16.7%;如父母双方都是患者，子女的患病率为46.3%;二级和三级亲属的患病率分别为3.3%和2.4%.此外，被精神分裂症患者收养的子女的患病率为9.4%,而对照为1.2%[1].
2.1.2 对双胞胎的研究表明：同卵双生双胞胎发病的几率是46%,异卵双生的是14%[1].
2.1.3 精神分裂症确切的遗传方式目前不明了。其中多基因遗传是最可能的遗传方式。相信在今后的几年中，有关研究可能会揭示该疾病的基因基础。关联研究发现染色体6、11、21和x染色体可能是精神分裂症遗传的潜在位点。d2和d3的基因已经被排除在外，另外一些可能的位点是染色体11上的胆色素原脱氨酶基因，以及hla9标志物(与偏执狂有关).其中d3受体的基因，定位于3号染色体长臂，常常在大脑缘部呈阳性表达。并且在6、8、22号染色体上发现了一些可疑位点，这些位点的突变可以导致ufd1l的异常，从而引起自体控制综合征，诱发精神分裂症的出现，并在精神分裂症的患者中已经证实了udf1l基因产物的不足，进一步证实该蛋白在精神分裂症当中起的作用。
2.2 神经生化研究
有关精神分裂症的生化假说颇多，但大多数的研究旨在寻找精神分裂症和脑部单胺类递质、氨基酸类神经递质、神经肽的关系，主要有以下几个方面：
2.2.1 多巴胺(da)假说  认为该病是由于多巴胺在脑部的活性多度所致，尤其在伏膈核、终纹侧膈和嗅结节。该假说的基础是：长期服用d-苯丙胺激动剂会导致类似精神分裂症偏执狂的精神症状。d-苯丙胺可以增加da和ne的释放并减少其重吸收。而da导致精神分裂症阳性症状的最有说服力的证据是氯丙嗪，一种有效的抗精神病药物，它在体内可以封闭da的受体，从而抑制d-安非他明对运动神经元的影响[1].
2.2.2 5-羟色胺假说  5-羟色胺(5-ht)神经源于中脑被盖核和中缝核，这两个核投射到皮质、纹状体、海马和其它边缘系统区域。早期的精神分裂症病因学假说认为脑内5-ht能活动过度导致疾病[2].
2.2.3 谷氨酸假说  有许多研究报告称精神分裂症患者脑脊液中谷氨酸功能降低，而谷氨酸能活性的降低是由于谷氨酸受体n-甲基-d-门冬氨酸(nmda)受体含量下降所致。另外非竞争性nmda受体拮抗剂苯环己哌啶即phencyclidine(pcp),在正常人群及精神分裂症病人中均可引起阳性症状、阴性症状及认知损害症状。抗精神病药物可阻断苯环己哌啶即phencyclidine(pcp)的某些临床作用，所以可改善阳性症状、阴性症状及认知损害症状[3].
2.2.4 神经发育假说：精神分裂症患者的大脑在未达到成年期前的各个阶段发生了神经环路的病理性改变，从而导致阳性症状或阴性症状的出现。
(1)产科并发症(大出血、缺氧、局部缺血性损伤):有研究发现，产科并发症与精神分裂症的发生有一定关系。与对照组相比，患有产科并发症者其子嗣患精神分裂症的以男性居多，且发病早，病程迁延。近期研究：早产、出生时低体重、宫内病毒感染、围产期缺氧－缺血性损伤等产科风险因素与精神分裂症间存在一定联系。
(2)脑影像的结构异常：精神分裂症较为一致的发现是脑室增大。计算机断层扫描(ct)和核磁共振(MRI)研究表明侧脑室和第三脑室增大，脑沟回增宽。但这些变化与病程长短及是否接受治疗无关。
(3)尸检研究：精神分裂症患者尸检证明脑内存在异常，包括边缘系统和颞叶结构萎缩。杏仁核、海马、海马旁回等，海马不同区域均有不同程度的体积减小，但这些异常均不是精神分裂症患者的特征性改变，也并不是所有的精神分裂症病人都存在这样的改变。
(4)胎内的不良因素影响：流行病学资料表明精神分裂症病人常出生在晚冬或春天。这可能与冬季易发生流感或病毒感染有关。许多研究认为精神分裂症可能与母体在妊娠第3~6个月内发生流感或其它病毒感染有关。其它的因素如母体营养不良和怀孕时rh因子不相容，均使精神分裂症易感性增高。
2.3 环境因素
2.3.1 社会阶层  目前研究的结果认为，并非贫困阶层的居民易于罹病，而是在这一阶层中的人群生活条件很差，接受治疗不及时和不彻底，再加上易与家人发生冲突，引起反复住院，最终造成疾病迁延不愈，因而影响着本病的是病程而非病因，从而增加了患病率。
2.3.2 复发前的刺激性生活事件和突然停用抗精神病药物具有相同的惹发疾病复燃作用。至于刺激性生活事件对疾病的发生究竟起了些什么作用，有的学者认为刺激性生活事件触发具备精神分裂症患病素质者的症状并使其出现得更为明朗。、
3.      临床表现
3.1 精神症状  精神分裂症诊断是以临川症状为基础的，所以精神症状对识别本病具有决定性意义。e.布鲁勒将本病的病症归纳为基本症状和附加症状两大类。基本症状包括：联想障碍、情感障碍、矛盾症状和内向症等；附加症状包括：幻觉、妄想及行为动作障碍。
crow(1980)认为精神分裂症临床主要表现，在急性阶段以幻觉、妄想和形式思维障碍为主的阳性症状；慢性阶段是以思维贫乏、情感淡漠、意志缺乏为主的阴性症状。当然，急性者也可以有阴性症状，而慢性者也可呈现阳性症状。
3.2 实验室检查和影像学结果  可表现为脑室的扩大，大脑的其它异常，包括脑和颅腔体积的缩小，海马的异常，豆状核的扩大，小脑蚓部发育异常[1].
4.      鉴别诊断
4.1 精神分裂症的诊断的主要根据详细病史与精神症状，再参考发病年龄、病期、病程等综合考虑。对本病诊断，宁可从严，不可轻率从宽，诊断依据：
(1)精神症状以思维障碍为主，同时有情感、感知和意志行为异常，其精神活动互不协调为特征。联想和思维内容障碍，情感淡漠，脱离现实。意识和智力正常，但缺乏自知力；
(2)青中年发病，病期长，在三个月以上；
(3)若既往有类似发病，间歇期遗留某些精神缺陷或性格改变；
(4)类似的精神疾病家族史可供参考；
(5)躯体及神经系统检查未发现器质性疾病的证据。
4.2中国精神疾病分类与诊断标准 第二版(ccmd-Ⅲ)中精神分裂症的诊断标准：
一、症状标准：确定无疑有下述症状中的至少两项，如症状存在可疑或不明确，则至少需要三项：
(1)联想障碍：破裂性思维或明显的思维松驰，或逻辑倒错性思维，或象片思维，或思维内容贫乏。
(2)妄想：原发生妄想，或妄想内容自相矛盾，或毫无联系的两个妄想，或妄想内容变化不定，或妄想内容荒谬离奇。
(3)情感障碍：情感淡漠，或情感倒错，或自笑。
(4)幻听：评论性幻听或争议性幻听，或命令性幻听，或思维呜响，或连续几周以上肥复出现的言语性幻想听。
(5)行为障碍：紧张综合征，或幼稚愚蠢行为。
(6)被动体验或被控制体验。
(7)内心被揭露体验(被洞悉感),或思维播散。
(8)思想插入，或思维被撤走，或思维中断。
二、严重程度标准：精神障碍至少造成下述情况之一：
(1)丧失工作(包括家务)和学习能力；
(2)生活不能自理；
(3)无法与患者进行有效的交谈；
(4)丧失自知力；
三、病程标准：精神障碍至少持续三个月。
四、排除标准：应排除脑器质性和躯体疾病所致精神障碍、精神活性物质所致精神障碍及情感性精神言不由衷。诊断中应与下列疾病鉴别：
(1)神经衰弱：精神分裂症缓慢起病者(如单纯型)的初期常可出现头痛、失眠、记忆减退等类似神经衰弱的表现，但诉说简短不主动，无直应的情感反应，对治疗要求也不迫切，若仔细追问病史，则可发现早已有对环境兴趣减少，情感迟钝，行为孤僻，或思维离奇等症状，而神经衰弱患者自知有病，诉说病情时主动详尽，情感焦虑，病情时轻时重，要求治疗心切。
(2)强迫症：精神分裂症的初期可有强迫症样症状，如强迫观念和强迫动作，易误诊为强迫症，经详细询问病史及随访观察，可发现本病的强迫症状逐渐变得荒谬，精神分裂症特征性症状逐渐显现，缺乏强迫症应有的焦虑情绪，对治疗要求并不迫切。这些与强迫性神经症有别，后者症状较单一，对疾病的焦头烂额等情绪显著，人格保持完整，对治疗要求十分迫切。
(3)躁郁症：精神分裂症的病程过程中，偶可出现躁狂状态或抑郁状态，鉴别困难，有时需通过治疗随访观察及预后程度才能区分。若伴有精神分裂症状时，则有助于诊断，但应排除分裂情感性精神病之可能。
(4)反应性精神病：有时精神分裂症在某种精神剌激后起病，以致被诊断为反应精神病，但后者是在强烈精神创伤后急剧起病，症状内容反映精神创伤的情感体验，情绪反应色彩浓厚，既往无类似发作，病程短，预后佳，不复发，可资鉴别。
(5)器质性精神病：在脑器质性精神病和症状性精神病的病程中可出现精神分裂症样症状。脑器质性精神病患者常有智力障碍，症状性精神病意识障碍，并伴有神经系统体征或躯体疾病的阳性发现，而精神分裂症一般无意识和智力障碍，再结合辅助检查，可资鉴别。
(6)精神发育迟缓：轻度脑发育迟缓患者，长至成有虽能从事一般简单体力劳动，但社交能力差，工作效率低，情感不活跃，行为较幼稚甚至会发生愚蠢性犯罪行为，有时被误诊为精神分裂症。若能收集详尽病史，了解从婴幼儿时期起智力发育迟缓情况，则不助于鉴别。
5.      治疗及预防
由于精神分裂症的病因与发病机尚未明确，目前尚无病因治疗方法，以缓解急性精神症状和改善慢性精神症状为主要目标。通常采用抗精神分裂症病药物等躯体治疗，辅以心理治疗的综合治疗措施。在症状明显阶段，以躯体治疗为主，尽快控制精神症状。当症状开始缓解时，在坚持治疗的同时，适时地加入心理学治疗，解除患者的精神负担，鼓励其参加集体活动和工娱治疗，促进精神活动的社会康复。对慢性期患者仍应持积极治疗的态度，同时加强患者与社会的联系，活跃患者生活，防上衰退。
5.1 精神分裂症的治疗发精神药物治疗为主
5.1.1 抗精神病药物，能有效地控制急性和慢性精神症状，提高精神分裂症的临床缓解率；缓解期内坚持维持治疗者多可避免复发；在防止精神衰退治疗中常发挥出积极作用，目前已有40余种抗精神病药物用于资料表明，常用药物有氯丙嗪、氯氮平、舒必利、奋乃静、氟哌啶醇等，并且氯丙嗪为首选药物，氯丙嗪、氯氮平均有较明显治疗效果。氟哌啶醇具不明显的抗幻觉和妄想作用，并能减轻或消除孤独退缩症状，适用于急性和慢性精神分裂症[4].过去较常用的三氟拉嗪，氟奋乃静、利血平等，现已很少使用。
长效抗精神病药物问世不仅有助于拒药患者的治疗，也方便了解缓解期患者的维持治疗从而降低了复发率。口服长效制剂主要有五氟利多，口服气剂30-60mg的治疗作用可持续一周，目前国内应用较广泛的注射长效制剂有氟奋乃静癸酸酯和安度利可(氟哌啶醇癸酯酯),一次注射的持续作用时间各为3周和4周。
(1)经典的抗精神病药物：丁酰苯、氟哌啶醇、洛沙平、氯丙嗪、甲硫达嗪、三氟拉嗪、氟奋乃静等。
(2)非经典的抗精神病药物：氯氮平、维思通、奥氮平、奎的平、寿廷多等。
5.1.2 电抽搐治疗，对紧张性兴奋和木僵、兴奋躁动、伤人、自伤和消极情绪严重者的疗效显著。症状控制后应配合精神药物治疗[6].
5.1.3 胰岛素昏迷治疗 对妄想型和青春型精神分裂症疗效较好。由于其治疗方法复杂，需要专门设施和受过训练的人员监护、治疗期长等因素的限制现在几乎已被方便、更安全抗精神病药物取代[7].
5.1.4 精神治疗 是指广义的精神治疗那种纯精神分析治疗不适用于本症。作为一种辅助治疗有利于提高和起跑龙套疗效，适用于妄想型和精神因素明显的恢复期患者，行为治疗有利于慢性期患者的管理与康复，综合心理干预可降低精神分裂症的复发率，有效减缓其社会功能的减退[5].
5.1.5 精神外科治疗 是一种破坏性治疗措施，适应症应从严掌握，仅作为应用其它方法久治无效，危及社会和周围人安全的慢性患者的最后的治疗手段。
5.2 预防[2]
(1)优生和遗传咨询
(2)开展社区精神病防治工作
(3)职业康复，有助于减少精神病所致的功能缺陷，促进社区康复减少复发。
总的来讲，虽然精神分裂症的病因机制还需进一步研究待证，鉴别诊断也应从严，不可轻率，但就精神分裂症的整个预后比起神经阻滞剂发明以前的情况要乐观，这主要归功于药物治疗的改善，其次，心理社会方面的治疗策略也起了一定得作用。中国精神疾病分类与诊断标准患者死亡率的增加时由自杀、意外事故以及疾病(如传染病、Ⅱ型糖尿病、心脏病以及妇女方面的乳腺癌)所造成的。

1.保持开朗的心态。
2.多动脑，活跃脑细胞。
3.开展积极的社交活动，增长见识。