吸烟者，矿山工人

无传染性

症状
本病起病隐潜，以慢性支气管炎为病因者，有多年的咳嗽咳痰史，吸烟者常在晨起床后咳嗽和咳粘液痰，并发呼吸道感染时痰呈粘液脓性，咳嗽，咳痰症状多在冬季加重，翌年气候转暖时逐渐减轻，病变严重者咳嗽，咳痰长年存在，无冬重夏轻季节性变化的规律，肺气肿患者常有气急症状，早期多在活动后如登楼或快步行走时感气急，以后发展到走平路时亦感气急，若在说话，穿衣，洗脸乃至静息时有气急，提示肺气肿相当严重，此外尚有疲乏，纳差和体重减轻等全身症状，急性发作期并发呼吸衰竭或右心衰竭可出现相应症状，肺气肿患者出现头痛可能提示co2潴留，应进一步作动脉血气分析，低氧血症者有发绀，也可继发性红细胞增多。
本病早期体征多无异常，严重肺气肿者胸廓前后径增加，外观呈桶状，肋间隙饱满，叩诊胸廓回响增加，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降，呼吸音和语音均减弱，呼气延长，有时两肺底可闻及干湿罗音，心音低远。
本病由于肺脏过度充气，残气量增加，X线检查肺透明度增加，但在早期这一X线征象不够敏感，重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变平，肋间隙增宽，侧位片胸廓前后径增大，胸骨后间隙过宽，膈肌位置下移，膈穹窿变为扁平，两肺透明度增高，肺野外带血管纹理纤细，稀疏，心影呈垂直狭长，透视下可见胸廓和膈肌活动度减弱，也有表现为肺纹理增多的，肺透明度增高不明显，肺门部肺动脉增宽，心脏常扩大。
分型
阻塞性肺气肿的临床表现可分为两种类型，当然还有不少患者并不符合某一种类型的典型表现。
支气管炎型(bB型) 气肿型(pp型) 临床特征 肥胖，臃肿，发绀，颈静脉怒张，下肢水肿，有咳嗽，咳痰，反复呼吸道感染，水肿和右心衰竭史 消瘦，气促，不发绀，痰少，无下肢水肿和右心衰竭史 支气管粘液腺肥大 显著 不显著 肺气肿程度 不严重 严重 通气功能(fev1mmef,mbc等) 减低 减低 肺总量 轻度增高 显著增高 气体分布 不均匀 均匀 弥散功能 正常 减低 pao2(mmHg) ＜70 ＜70 paco2(mmHg) ＞45 ＞45 红细胞压积 ＞60 ＞55 胸部X线征象 肺气肿不显著，肺野正常或充血，心脏扩大 肺气肿显著，周围肺血管纤细，心脏正常或狭长垂直
[注]fev1:
第一秒用力呼气量
mmef:最大呼气中段流量
mbc:最大通气量
pao2:动脉血氧分压
paco2:动脉血二氧化碳分压
1,支气管炎型亦称紫绀臃肿型(bB型)支气管病变较重，粘膜肿胀，粘液腺增生，肺气肿病变轻微，患者常有多年吸烟史及慢性咳嗽，咳痰史，体检肥胖，紫绀，颈静脉怒张，下肢浮肿，两肺底闻及罗音，胸部X线片检查肺充血，肺纹理增粗，未见明显肺气肿征，肺功能测验通气功能明显损害，气体分布不匀，功能残气及肺总量增加，弥散功能正常，动脉血氧分压降低，二氧化碳分压升高，红细胞压积增高，易发展为呼吸衰竭和(或)右心衰竭。
2,肺气肿型亦称无绀喘息型(pp型)肺气肿较严重，但支气管病变不严重，多见于老年，体质消瘦，呼吸困难明显，无紫绀，患者常取特殊的姿态，如两肩高耸，双臂扶床，呼气时两颊鼓起和缩唇，X线胸片两肺透明度增加，通气功能虽亦有损害，但不如支气管炎型那样严重，气体分布均匀，残气占肺总量比值增大，肺泡通气量正常甚至有通气过度，因此动脉血氧分压降低不明显，二氧化碳分压正常或降低。

1.肺功能检查
诊断肺气肿的标准是残气量超过肺总量的35%,最大通气量低于预计值的80%,肺总量超过预计值的100%,1秒用力呼吸量低于肺活量的60%.
2.血液检查
部分患者可出现红细胞计数增多，特别当血氧分压(pao2)＜7.3kpa(55mmHg)时为明显。白细胞计数多正常，合并呼吸道感染时可增高。
3.血气分析
由于换气功能障碍可出现低氧血症，则pao2降低。虽通气负荷增大，但早期通过代偿，使动脉血二氧化碳分压(paco2)仍维持在正常范围内。当病情进一步发展，可伴发co2潴留，则paco2升高，引起呼吸性酸中毒。
4.X线检查
胸廓扩张饱满，肺容积增大，肋间隙增宽，肋骨平举。侧位胸片见胸廓前后径增宽，心前间隙增大。横膈低位，膈穹隆变平。肺野透光度增大，有时可见局限性透光度增高的局限性肺气肿或肺大疱。肺野外带肺血管纹理纤细、稀疏、变直；而内带纹理可增粗、紊乱。心脏常呈垂直位，心影狭长。透视下可见胸廓和膈肌活动度减弱。

诊断
阻塞性肺气肿的诊断，尤其是早期诊断较不易，应结合病史，体征，胸部X线检查及肺功能检查综合判断，凡有逐渐加重的气急史，肺功能测验示残气及残气 /肺总量增加，第一秒用力呼气量/用力肺活量减低，最大通气量降低，气体分布不匀，弥散功能减低；经支气管扩张剂治疗，肺功能无明显改善，诊断即可成立。
应注意与肺结核，肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断，此外慢性支气管炎，支气管哮喘和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病，且慢性支气管炎和支气管哮喘均 可并发阻塞性肺气肿，但三者既有联系，又有区别，不可等同，慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管，可有阻塞性通气障碍，但程度较轻，弥散功能一 般正常，支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气，气体分布可严重不匀，但上述变化可逆性较大，对吸入支气管扩张剂反应较好，弥散功能障碍也不明显，而且支气管哮喘气道反应性明显增高，肺功能昼夜波动也大，为其特点。

鉴别诊断
应注意与肺结核，肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断，此外慢性支气管炎，支气管哮喘和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病，且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿，但三者既有联系，又有区别，不可等同，慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管，可有阻塞性通气障碍，但程度较轻，弥散功能一般正常，支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气，气体分布可严重不匀，但上述变化可逆性较大，对吸入支气管扩张剂反应较好，弥散功能障碍也不明显，而且支气管哮喘气道反应性明显增高，肺功能昼夜波动也大，为其特点。

目的在于阻止症状发展和疾病的反复加重；保持最适当的肺功能；改善活动能力，提高生活质量。具体措施如下。

1.停止吸烟 吸烟是引起阻塞性肺气肿的主要危险因素，停止吸烟是治疗的重要措施之一。众所周知，呼吸功能随年龄的增长而减退，在不吸烟的正常人群中，25~30岁以后，fev1每年约下降25~30ml,吸烟者fev1下降较不吸烟者明显，其下降的曲线陡直，以重度吸烟者更为显著。吸烟者中约10%~15%为copd的易感者，在这些人群中fev1的下降更为严重，每年下降约150ml,当其至60岁时fev1平均仅0.8l,此时常感呼吸困难，难以胜任日常活动，已经达到致残的地步。然而，如能在50岁时戒烟，肺功能虽已不能恢复，但fev1随年龄增长而下降的速度将沿着不吸烟者的规律发展，出现呼吸困难的年龄将向后推移11年左右，至76岁时始较明显。可见尽早戒烟在治疗阻塞性肺气肿方面具有十分重要的意义。

2.抗感染药物、支气管扩张药及祛痰药的应用。

3.糖皮质激素 copd患者使用糖皮质激素疗效不如哮喘患者，故应持慎重态度。鉴于copd气道炎症的本质与哮喘不尽相同，前者是由于吸烟、感染、过敏及环境污染等综合因素引起，而后者则主要为变态反应引起的非特异性炎症反应。copd患者仅部分存在气道高反应性和气道对β2受体激动药吸入的部分可逆性，且多数患者吸入皮质激素不能改变乙酰胆碱对气道激发试验的反应性。因此，建议copd患者应用皮质激素吸入治疗应具有如下的指征：

(1)应用β2受体激动药吸入后fev1较用药前增加≥15%,其气流受阻具有一定的可逆性者。

(2)支气管激发试验呈气道高反应性者。

(3)痰或周围血嗜酸性粒细胞增高者。

(4)对多种过敏原皮肤试验，50%以上呈阳性的特应质者。

(5)血或支气管肺泡灌洗液中，白介素(ils)、肿瘤坏死因子(tnf-α)及γ-干扰素(ifn-γ)等细胞因子，或血栓素a2(txa2)、白三烯(lts)、前列腺素f2-α(pgf2-α)及血小板激活因子(paf)等炎症介质水平升高者。

(6)copd合并哮喘者。一般可考虑口服或静脉滴注糖皮质激素，以中等剂量泼尼松20~30mg/d口服开始，如患者主观症状、肺功能及血气有所改善，可逐渐减至最小有效维持量，一般口服3~4周，症状缓解即应停用。据报告稳定期患者应用皮质激素吸入治疗，仅10%左右患者fev1可获改善，故局部吸入皮质激素疗效尚不满意。

4.氧疗

(1)医院内氧疗：copd急性加重期严重缺氧时氧疗的目的是使动脉血氧饱和度(sao2)上升至>90%及pao2≥8.0kpa(60mmHg),而不使paco2上升超过1.3kpa(10mmHg).一般可通过鼻导管、venturi.面罩或机械通气给氧。吸氧应从低浓度开始，鼻导管吸氧的流量为1~2l/min.如严重低氧血症而co2潴留不甚严重者，可逐步适当增加吸氧浓度。

(2)长程家庭氧疗(ltot):可提高copd伴慢性呼吸衰竭患者的生存率和生活质量。呼吸衰竭稳定3~4周，pao2≤7.3kpa(55mmHg),不管有无高碳酸血症均有进行ltot的指征。一般经鼻导管吸氧，流量1.5~2.5l/min,pao2可升达8.0kpa(60mmHg)以上。吸氧持续时间不应<15h/d.

5.营养支持 阻塞性肺气肿患者由于呼吸负荷加重，呼吸作功增加能量消耗过多，长期慢性咳嗽、咳痰和反复感染的消耗以及气急、缺氧和药物等的影响，使患者摄入减少，常合并营养不良。从而加重呼吸肌无力和疲劳，以及免疫功能进一步减弱。因此，营养支持疗法日益受到重视。应采用对本病患者营养支持的合理计算方法。除恰当的食谱搭配外，必要时可行肠道内、外营养物质的补充，以期维持体重，增强肌力，克服膈肌疲劳。

6.康复治疗 目的在于使进行性气流受限、严重呼吸困难、活动受限的患者，改善活动能力，提高生活质量。包括：

(1)呼吸生理治疗：鼓励和协助患者咳嗽、用力呼气，以促进痰液的排出；指导患者作缩唇呼气，增加气道内压力，以抵抗气道外的动力压迫，使等压点移向中央大气道，可防止气道于呼气时过早闭合。

(2)肌肉训练：全身性活动锻炼，包括步行、登楼、踏车等。呼吸肌锻炼，嘱患者作深而慢的腹式呼吸，使降低呼吸阻力，增加潮气量，减少无效腔通气，使气体分布均匀，和通气-血流比例失调得到改善。

7.其他 针对上述copd的气道炎症机制，在治疗方面亦呈现一些新的动向和苗头，如使用黏附分子的单克隆抗体可抑制白细胞在血管内皮细胞上黏附和跨内皮转移，此有可能限制炎症反应的进程。应用il-8、mip-2单克隆抗体亦可抑制其对中性粒细胞的趋化效应，从而减缓炎症反应的发生与发展。此外，采用弹性蛋白酶抑制剂ono-5046治疗copd,可抑制中性粒细胞释放弹性蛋白酶，以达到减轻肺组织损伤的目的。然而，这些治疗目前大多仍处于实验阶段，将来可望成为治疗copd有前途的处理措施。其他如非创伤性家庭机械通气，通过鼻罩或口鼻罩与呼吸机连接，在患者家中进行间断机械通气，可达到使呼吸肌休息，缓解膈肌疲劳和改善呼吸肌功能的目的。此外，适当注射人血丙种球蛋白，应用免疫增强剂或免疫调节剂对提高机体抵抗力，防止呼吸道感染亦具有一定的作用。

近年来国内外开展的肺减容术治疗阻塞性肺气肿，对于改善肺功能、提高患者生存率和改善生活质量方面均具有积极的意义。

治疗本病必须掌握好各个不同时期的用药尺度，兼顾标本，并配合呼吸吐纳等身体锻炼、注意饮食起居的调摄等，才能有较好的远期疗效。
心理护理
患者常对病情和预后有顾虑，心情忧虑，甚至对治疗丧失信心，要多了解和关心患者的心理状况，经常巡视，允许患者提问和表达恐惧心理，让患者说出或写出引起焦虑的因素，教会患者自我放松等缓解焦虑的办法，以增强患者自信心。
用药护理
按医嘱正确、及时给药。呼吸兴奋剂可选择性地兴奋延髓呼吸中枢，也可作用于颈动脉体和主动脉体，化学感受器放射性地兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，解除呼吸抑制，改善肺通气功能，使缺氧和二氧化碳潴留改善，减轻脑缺氧，脑水肿。用药后要注意观察患者的神志、呼吸节律、咳嗽、气喘及血气分析情况。长期或联合使用抗生素可导致二重感染，如肠道菌群失调、呼吸道真菌感染等，应注意观察。
病情观察
监测患者呼吸的频率、节律、深度及呼吸困难的程度。监测生命体征，尤其是血压、心率和心律的变化。观察缺氧及二氧化碳潴留的症状和体征。密切观察患者咳嗽、咳痰等情况。注意有无并发症的发生，如并发自发性气胸时，尤其是张力性气胸时，要及时通知医生并配合进行减压等抢救。监测动脉血气分析、电解质、酸碱平衡状况，为诊断与治疗提供可靠的依据，并根据血气分析的结果调整呼吸机的参数。
呼吸道护理
及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，是改善通气、防止和纠正缺氧与二氧化碳潴留的前提。护理措施包括胸部物理治疗、湿化和雾化、吸痰及建立人工气道。
深呼吸和有效咳嗽、咳痰 方法为：
患者取坐位，身体稍前倾，双手环抱一个枕头，有助于膈肌上升；进行数次深而缓慢的腹式呼吸，于吸气末屏气。然后缩唇，缓慢的通过口腔尽可能地呼气；再深吸气后屏气3~5 s,从胸腔进行2~3次短促有力的咳嗽，张口咳出痰液，咳嗽时收缩腹肌，或用自己的手按压上腹部，帮助咳嗽。经常变换体位也有利于痰液咳出。应定时指导患者进行深呼吸和有效的咳嗽咳痰，保证呼吸道的通畅，防止肺不张等并发症。
湿化和雾化疗法
其目的是湿化呼吸道、稀释痰液。常用湿化剂有蒸馏水、灭菌注射用水、生理盐水。在湿化剂中加入药物(如痰液溶解剂、支气管舒张剂、激素等)以雾化方式吸入，以达到祛痰、消炎、止咳、平喘的作用。同时可在呼吸机的前端螺纹管的小孔内持续滴入生理盐水以2~5 ml/h湿化气道。注意事项：
(1)防止窒息：干结的分泌物湿化后膨胀易阻塞支气管，应定时帮助患者翻身、拍背、及时排痰。
(2)避免湿化过度：过度湿化有利于细菌生长，加重呼吸道感染，还可引起呼吸道黏膜水肿、狭窄、阻力增加，甚至诱发支气管痉挛，严重时可导致体内水潴留，加重心脏负荷，要注意观察患者情况，观察痰液黏稠度来调节湿化量。
(3)控制湿化温度：温度过高引起呼吸道烧伤，温度过低可致呼吸道痉挛、寒战反应，一般应控制湿化温度在35 ℃~38 ℃为宜。
(4)防止感染：定期进行呼吸机管道、湿化器、病房环境消毒，严格无菌操作，加强口腔护理，避免真菌性口腔炎发生。
机械吸痰
可经患者的口、鼻腔、气管插管内进行负压吸痰。每次吸痰时间不超过15 s,两次吸痰间隔时间大于3 min.并在吸痰前、中、后适当提高吸入氧的浓度，避免吸痰引起低氧血症。痰多或黏稠时可予纤维支纤镜进行冲洗吸痰。
饮食护理
根据患者病情及饮食习惯给予高蛋白、高维生素、高热量、清淡、易消化的饮食，补充机体必需营养物质，预防营养不良及呼吸机疲劳的发生。宜少食多餐，避免油腻、辛辣和易于产气的食物，以免腹部饱胀，使膈肌上抬而影响呼吸。便秘时，应多进食富含纤维素的蔬菜和水果，保持大便通畅，避免用力排便。
呼吸功能锻炼
患者经予平喘，呼吸机辅助呼吸、抗感染、化痰、解痉、激素、对症、支持等治疗后病情稳定，已拔气管插管，要教患者进行呼吸功能锻炼。其目的是改变浅而快的呼吸为深而慢的有效呼吸。进行腹式呼吸和缩唇呼气等呼吸功能锻炼，能有效加强膈肌运动，提高通气量，减少耗氧量，改善呼吸功能，减轻呼吸困难，增加活动耐力。具体方法如下：
(1)腹式呼吸训练：取立位(也可取半卧位或坐位),左、右手分别放在腹部和胸前。全身肌肉放松，静息呼吸。吸气时用鼻吸入，尽力挺腹，胸部不动；呼气时用口呼出，同时收缩腹部，胸廓保持最小活动幅度，缓慢呼深吸，增加肺泡通气量。每分钟7~8次，如此反复训练，每次10~20 min,每天2次。熟练后逐步增加次数和时间，使之成为不自觉的呼吸习惯。
(2)缩唇呼吸锻炼：用鼻吸气用口呼吸，呼气时口唇缩拢似吹口哨状，持续慢慢呼气，同时收缩腹部。吸与呼时间之比为1∶2或1∶3.缩唇的程度与呼气流量由患者自行选择调整，以距口唇15~20 cm处同水平的蜡烛火焰随气流倾斜又不至于熄灭为止。
出院指导
帮助患者了解相关医学知识，提高自我保健能力 针对患者具体情况，按照护理程序的要求，制定合理、系统的健康教育计划，使患者具备预防并发症和延缓病情进展的能力。
指导患者选择健康的生活方式
(1)戒烟：向患者说明经常吸烟的危害，吸烟可使支气管黏膜易引起鳞状上皮发生，黏膜腺体增生肥大和支气管痉挛，易于感染和发病；
(2)避免暴发咳嗽及过度突然用力，预防便秘；
(3)避免受凉，预防感冒，出现感冒症状要及时就医[3].
家庭氧疗
向家属及患者宣传氧疗的重要性和必要性，并指导正确用氧。一般用鼻导管吸氧，流量1~2 l/min,吸氧时间每天15 h以上。应告知家属及患者注意：
(1)安全用氧；
(2)吸氧导管每2天更换，以防堵塞；
(3)夜间睡眠时氧疗不可间歇，以防熟睡时呼吸中枢兴奋性减弱或上呼吸道阻塞而加重低氧血症；
(4)监测氧流量，不可随意调高氧流量；
(5)氧疗装置应定期更换、清洁、消毒。

着重预防慢性支气管炎患者发展为气流受限，包括宣传吸烟有害健康，已吸烟者应立即戒烟；避免有害粉尘，烟雾或气体的吸入，工厂，矿山应作好粉尘和有害气体的处理，如采用湿式作业，密闭尘源，加强通风和个人防护；预防呼吸道感染，包括病毒，支原体或细菌感染，可定期注射流感疫苗，肺炎球菌疫苗等对于预防易感者具有一定的意义；对慢性支气管炎患者定期监测肺通气功能(fevl,fevl/fvc及fevl%),及早发现气流受限发生情况，并采取相应的防治措施；此外，提高患者的生活水平，增加营养，加强卫生健康教育，改善工作环境与条件，养成良好的卫生习惯等，对本病的防治均具有重要的意义，此外还有避免受凉感冒及情志刺激，忌烟酒肥厚饮食及接触刺激性气体，红枣，山药，百合，核桃仁煮粥食用。